Микробиология, вирусология және иммунология кафедрасы ЖАЛПЫ МЕДИЦИНА ФАКУЛЬТЕТІ ДӘРІС ТАҚЫРЫБЫ: АИВ вирусы, Онкогенді вирустар Дәріскер аға оқытушысы Бармакова Алма Мансуровна

ЖОСПАРЫ Жіктелуі Құрылымы Дақылдануы Антигендері Резистенттілігі Эпидемиологиясы Репродукциясы Патогенезі Клиникалық көріністері Лабораториялық диагностикасы Профилактикасы мен емі

ЖИТС- СПИД- AIDS (ағылшынша: Acguired Immune Deficiency Syndrome) -мен шалдыққандардың иммундық статусын зерттегенде лимфоциттердің, әсіресе Т-хелперлердің, күрт азайғаны анықталған. ЖИТС қоздырғышын әр қайсысы бір- бірінен тәуелсіз екі ғалым ашқан. Л.Монтанье (Францияда) өзі ашқан вирусты LAV (Lympha adenopathy associated virus) деп атаған, өйткені бұл вирус лимфоаденопатиямен ауырған науқастан табылған. Р. Галло (АҚШ-та) НТLV- ІІІ деп белгілеген (ағылшынша: Human T- lymphotropic virus III). Лимфотропты вирустарды салыстырып зерттегенде олар бір- біріне сәйкес екені анықталып, оларды АИВ- ВИЧ- НІV (ағылшынша: Human Immunodeficiency virus) деп атау қабылданды.

Ретровирустар- Retroviridae тұқымдастығына кіретін 150-дей түрлерді қамтитын біржіпшелі РНҚ- құрамды кері транскриптаза (ревертаза) ферменті бар вирустар. Ерекшелігі - геномының құрылысы басқа вирустарға ұқсамайды және құрамында кері транскриптаза (РНҚ –тәуелді ДНҚ- полимераза) болады. Кері транскриптаза генетикалық ақпараттың кері бағытталуын, яғни ДНҚ-нан ДНҚ-на емес, керісінше РНҚ-нан ДНҚ-на қарай жүруін қамтамасыз етеді. Осыған байланысты тұқымдастықтық ретровирустар (ағылшынша: retro-кері) деп аталған.

Таксономиясы. Тұқымдастығы: Retroviridae Туыстастықтары: Alpharetrovirus – құстардың лейкозы, саркома вирустары. Betaretrovirus - тышқандардың сүт бездері ісігінің вирусы. Grammaretrovirus - тышқандар лейкомиясының вирусы. Deltaretrovirus - сиырлар лейкомиясының вирусы, НТLV - 1, 2. Epsiloretrovirus- тері саркомасының вирусы. Lentivirus - адамдардың иммунды- тапшылық вирусы (НІV). Spumavirus- адамдардың көпіршік вирустары.

Жүре пайда болған иммундық тапшылық синдромы (ЖИТС- СПИД) ерекше инфекция ретінде алғашқы рет 1981 жылы АҚШ-та пневмоцисттік өкпе қабынуының өте ауыр түріне шалдыққан жігіттерде (гомосексуалисттерде) тіркелген.

ЖИТС – бүкіл адамзатқа төнген қауіп!!! 60 млн адамға жұққан Әлемде АИВ-н инфицирленгендердің жартысынан көбі 15 тен 25 дейінгі жастар. Әлемде әр минут сайын 6 жасөспірім АИВ-н жұқтырылады

жылы Қазақстанда 100 мың тұрғынның ішінде адамға АИВ инфекциясы жұққан. 68,3% -нашақорлар 23% - гетеросексуальды жуғу жолы ОҚО -да 2006 жылы 2-3 жастағы 87 балаға АИВ жұққан. Қазіргі кезде 180-ге жуық балаға жұққаны анықталған. Сондықтан ҚР-ның басшылығы осы медико-әлеуметтік мәселеге ерекше назар аударып отыр. ҚР-ның үкіметінің қаулысымен 15- желтоқсан, 2006 жыл 1216 (ҚР-ның жж. ЖИТС эпидемиясына қарсы) бағдарлама ұсынылған.

Г.Астана 69cл 81cл 91cл 23cл 142cл 109cл 161cл 297cл 1352cл 9cл 27cл 832cл 73cл 486cл 434cл 41cл Қазақстан Республикасының облыстарындағы АИВ- инфекциясының кумулятивті саны.

< 400< ( – ) Китай Орталы қ Азияда ғ ы АИВ-инфекциясы,2010 ж.со ң ы

АИВ және ЖИТС АИВ - адамның иммунды тапшылық вирусы. Вирус - өз гені бар, эволюциялық тізбектің жоғарғы тіршілік иелерінің жасушаларында көбейетін тіршілік формасы. АИВ - инфекциясы - АИВ әсерінен туындайтын жағдай. Инфекция - микроорганизмнің макроорганизмге енуі және дамуы тасымалдаушылықтан ауруға дейінгі күрделі қатынастар тудырады. ЖИТС – жүре пайда болған иммунды тапшылық синдромы. ЖИТС – сыртқы және ішкі ауру тудыратын факторлардан сақтайтын иммунитет жасушаларының өлімімен байланысты АИВ-ң соңғы сатысы

СИНДРОМ ЖӘНЕ АУРУ. СИНДРОМ– қалыптыдан өзгеше белгілі жадайды сипаттайтын белгілер топтамасы. Ауру – генетикалық деңгейдегі өзгерістер немесе сыртқы орта әсеріне жауап ретінде туындайтын физиологиялық немесе морфологиялық өзгерістерге негізделген организмнің қалыпты тіршілік қабілеттілігінің бұзылуы. АИВ-пен инфицирлену - міндетті түрде АИВ-н ауыруды білдірмейді. НЕГІЗІ ТЕРМИНДЕР ҚАТЫНАСЫ: АИВ - инфекциясы АИВ-ң енуі иммуно тапшылықтың түзілуі ЖИТС Тасымалдаушылық Ауруалды Ауру Аурудың аяқталуы

КЛАССИФИКАЦИЯСЫ : Тұқымдастығы: RETROVIRIDAE Туыстастығы: LENTIVIRINAE (Мұнда қойлартыда баяу инфекцияны тудыратын Висна және Мэди вирустарының топтары кіреді.) 3 ТИП: АИВ-1 –АИВ - инфекциясының негізгі қоздырғышы Оңт. және Солт. Америкада, Европада, Азияда кездеседі. АИВ-2 – азвирулентті, Батыс Африкада жиірек кездеседі. АИВ-3 – Заирде әйелдерде анықталған.

МОРФОЛОГИЯСЫ: -сфералық формасы ( нм) -РНК-сы бар -ферменті бар ревертаза (кері транскриптаза), вирусты РНК матрицасында ДНҚ синтезіне қажет Бұдан соң жаңа түзілген ДНҚ иесінің жасуша геномына орнығады. Толық вирустық бөлік қос вирусты РНҚ- сы, ревертазасы, интегразасы, протеазасы бар ядро болып табылады. Ядро қос қабықпен қапталған – ішкі және сыртқы.

АИВ вирусының құрылымы

Сыртқы фосфолипидті қабық негізгі құрылымдық белок - гликопротеиндерден тұрады: Gp160, Gp120, Gp41 Ядроны қаптайтын вирустың ішкі қабығы келесі белоктармен көрсетілген. р17, р24, р18. АИВ Геномы полинуклеотидті тізбектің екі жағынан соңғы қайталамалармен (Long Terminal Repeat-LTR) шектелен ондаған гендерді түзетін нуклеотидтерден тұрады. ГЕНДЕР: 3 - ҚҰРЫЛЫМДЫҚ ( gag, pol, env ) – міндетті түрде вирионның құрамына кіретін ақуыздарды кодтайды. 7 - РЕТТЕУШІ және функционалдық гендерден (tat, rev, nef, vif, vpr, vpu, vpx) тұрады.

Ген gag (ағыл: group antigen-топтық антиген) – матрикстік, капсидтік, нуклеокапсидтік және протеазалық ақуыздарды кодтайды. Ген pol (ағыл: polymerase - полимераза)- кері транскриптазаны, протеазаны, РНЌ-азаны, интегразаны кодтайды. Ген env (ағыл: envelope - қабықша) – беткейлік gp-120 және трансмембраналық gp - 41 ақуыздарды кодтайды. ҚҰРЫЛЫМДЫҚ ГЕНДЕР

Реттеуші гендер Ген tat - транскрипциялануды белсендіруші, құрылымдық. Ген rev - вирустық ақуыздардың экспрессиясын реттейді Ген nef - экспрессияға кері әсер ететін фактор, вирус экспрессиясын азайтуға және инфекциялы латентті жағдайға ауыстыруға қабілетті

Ген vpu - вирус жұққан жасушадан вирус бөлшектерінің трансмембраналық экспортын күшейтеді Ген vif - вирустың инфекциондық факторы, бос вириондардың көрші жасушаларды инфицирлеу қабілеттілігін күшейтеді Ген vpr - ревертазаны реттейді, РНҚ және ДНҚ құрылымын тұрақтандырады, ДНҚ-н жасуша ядросына тасымалдайды Ген vpx - жасушалардың онкогендік трансформациялануына жауапты

Антигендік құрылымы. Негізгі антигендері - беткейлік типтік спецификалық gp41 және gp120 ақуыздар. Жүрекшелік gp24 - топтық спецификалық антиген. Вирустың екі типін (АИВ-1, АИВ-2) және 10 - нан астам серологиялық вариантарын ажыратады. вирус өте жоғары антигендік өзгергіштігімен айрықшаланады.

Дақылдандыру. АИВ адамдардың лимфоциттерінен және моноциттерінен дайындалған жасуша дақылдарында өсіп өндіріледі Репродукциялануы АИВ-ң тіршілік циклы 4 сатыдан тұрады: вирустың жасушаға адсорбциялануы және оған эндоцитоз жолымен енуі; вирустық РНҚ-ң босанып шығуы, ДНҚ провирусының синтезделуі және провирустың жасуша геномымен интеграциялануы;

Жаңа вирустың бөлшектері CD4 жасушасына енуде

ДНҚ вирусының активациясы

Вирустық белоктардың мРНҚ-да синтезделуі

Протеаза ферменті

вирустың РНҚ-ң синтезделуі, трансляциялануы және вирустық ақуыздардың қалыптасуы; вирион құрастырылуы, олардың жетілуі және жаңадан пайда болған вириондардың бүршіктену тәсілімен жасушадан шығуы Вирустың толық тіршілік циклы 1-2 тәулікте іске асады, тәулігіне 1 млрд-қа дейін вирустық бөлшектер пайда болады.

АИВ-ң жасушамен әсерлесу механизмі. 1 КЕЗЕҢ - АИВ Gp120 (Т-хелперлер, моноциттер, макрофагтар және басқалар) жасуша СД4 рецепторымен байланысауы 2 КЕЗЕҢ- вирустық және жасушалық мембрананың бірігуі эндоцитоз және жасушаға ену жолымен жүреді. 3 КЕЗЕҢ-вирустың «екі еселенуі», РНҚ мен ревертазаның бөлініп шығуы. Бұл фермент вирион РНҚ-сын матрица ретінде қолданып, оған ұқсайтын вирус - иесінің жасуша геномына орнығатын спецификалық ДНҚ – ны синтездейді. Бұл ДНҚ-провирус деп аталады.

4 КЕЗЕҢ - жасушалық мембранада морфогенездің соңғы сатысы. Вирус бөлшектері Gp120, Gp41 ақуыздарынан және нуклеокапсид ақуыздарынан түзіледі. Олардан р17, р24, р7, р9 ақуыздарын бөлетін протеаза үзіледі. АИВ жоғарғы жылдамдықта көбейеді (5 мин вириондар)

АИВ провирус ретінде жасушада өмір бойы сақталады және тұқым қуалау арқылы жасушаға беріледі. Әртүрлі факторлардың әсерінен вирус репродукциясы болуы мүмкін (ол тек геномда провирусты ДНҚ–ң транскрипциясы кезінде болады) және жедел АИВ- инфекциясы (жаңа вирустық бөліктердің қарқынды жиналуы бір жасушалардың зақымдалуы бір жасушалардың бұзылуы арқылы жүреді) немесе латентті инфекция-активті емес вирус түзіледі. (вирустасымалдаушылық -10 жыл және одан жоғары). АИВ РНҚ- сы ӨЗ БЕТІНШЕ РЕПЛИКАЦИЯЛАНБАЙДЫ.

Сонымен вирустық РНҚ лимфоциттің цитоплазмасына енгеннен кейін вирустық теріс транскриптаза, яғни ревертаза ферментінің көмегімен РНҚ-ң матрицасына ДНҚ-ы (көшірмелері) синтезделе бастайды. Ревертазаның көмегімен осы ДНҚ Т-лимфоциттің хромосомасына тіркеледі де провирусқа айналады. Осындай жағдайда жасушада ұзақ мерзімде қалып қоюы мүмкін.

Провирустық ДНҚ-ң транскрипциялануы лимфоциттегі ДНҚ- тәуелді РНҚ-полимераза ферментінің көмегімен атқарылады. Сонан соң вирустық гендердің әсерінен вирусспецификалық белоктар синтезделеді, вирус бөлшектерінің құрастырылуы (сборка), яғни олардың жетілген вирионға айналуы және олардың жасушадан бүршіктену әдісімен босануы болады.

Вирустың репликациялану процесінен кейін Т-хелперлер сөзсіз түрде жойылады. Вирустың толық репродукциялануы 1-2 тәулікте іске асады, 1 тәулікте 1 млрд. жаңа вирустар п.б.

АИВ вирусының репродукциялануы ы ы

АИВ - ның СД 4 рецепторларына адсорбциялануы

Резистенттілігі: АИВ сыртқы ортаға төзімсіз С - 30 мин инактивирленеді С 1-3 мин Дезинфекциялық ерітінділердің - (70% спирті, 3% сутектің асқын тотығы, 5% лизол, 0,2 % натрий гипохлориды), күн сәулелері, радиацияның және УК сәуленің әсерінен жылдам қырылады. АИВ бөлмелік температура жағдайында төзімді ( 4- 6 тәулік бойы).

Фермент – кері транскриптаза

Фермент интеграза

Эпидемиологиясы: Инфекция көзі – науқас және тасымалдаушы адам. Вирус қанда, шәуітте (спермада), қынаптық және цервикалдық секретте, емшек сүтінде болады Сілекей, несеп, көз сұйықтығында да вирус болады, бірақ олардың саны аз.

Жұғу жолдары: - жыныстық қатынас 85-90% - парентералді (қан арқылы) 3-5% Анадан балаға планцента арқылы, жүктілік кезінде және босанған соң % Респираторлы, алиментарлы және трансмиссивті жолмен берілмейді.

Қауіпті топтар: гомосексуалистер, бисексуалдар, жезөк- шелер - наркомандар - жасөспірімдер - қан және оның компоненттерінің реципиенттері, трансплантацияланатын органдардың реципиенттері. - гемофилиямен науқас адамдар - донорлар - медицина қызметкерлері.

ПАТОГЕНЕЗІ: ИЖ зақымдануы – қайтымсыз процестер туындатады: Тх-ң жаппай өлуі (Тх-н вирионның шығуынан өздерінде Gp120-ны таситын Тх-ді Т жасушалар таниды) Тх:Тс ара-қатынастарының өзгеруі (2-ң орнына 1- ң жарты бірлігі тең) Т - жасушаларының цитокиндерінің әлсіреуі. В - лимфоциттерінің активтілігінің артуы,А,G және иммунды жүйені циркуляциялайтын иммуноглобулиндердің санының артуы. В - лимфоциттерінің антигенспецификалық дифференцировкасының бұзылуы.

2.Шартты патогенді микрофлораның активациясы (эндогендік,экзогендік) – екіншілік инфекцияның дамуы. 3.АИВ –ң онкогендік активтілігі – ісіктер дамиды (Капоши саркомасы, В - жасушалық лимфома, карцинома)

КАПОШИ САРКОМАСЫ

ЖИТС-ң тіректік әйгіленімдері: Мотивирленбеген қызба Дәстүрлі терапияға төзімді пневмония Ұзаққа созылатын және түрін өзгертіп тұратын бөртпе 60 жасқа дейінгі адамдарда Капоши саркомасы немесе бас миының лимфомасының болуы Лимфоаденомапатия Үдемелі арықтау Диарея Неоплазиялар (Капоши саркомасы ) Психикалық бұзылыстар (деменциялар)

ПАПИЛЛОМАТОЗ Сүйел

Клиникалық көріністері: Жасырын кезеңі- 2-4 аптадан бірнеше айға дейін созылады. Біріншілік көріністер кезеңі- бірнеше тәуліктен 1-2 айға дейін. (лимфоаденопатиялар және температура көтерілуімен сипатталады.)

Екіншілік көріністер сатысы (латентті кезең) бірнеше айдан 8-10 жылға дейін созылады. Генерализацияланған лимфааденопатия, үдемелі деменция дамитын диффузды жеделдеу энцефалит түрінде ОЖЖ- ның зақымдану мүмкін, және де обьективті себепсіз арықтау байқалады. Қанда АИВ - ның карсы антиденелер анықталады CD4 жасушалар саны азаяды.

Кешеуілді АИВ инфекция сатысы. CD4 жасушалар санының 50 мм3 - тен кем үдемелі төмендеуімен сипатталатын оппортунисттік инфекциялар: пневмоцистті өкпе қабынуы, токсоплазмоз, кандидоз, криптококкоз, гистоплазмоз, атипті микобактериоздар, генерализацияланған ЦМВ және ұшық инфекциялары.

МИКРОБИОЛОГИЯЛЫҚ ДИАГНОСТИКАСЫ: Әдістері: -вирусологиялық -серологиялық -иммунологиялық -молекулары-генетикалық Ен кең қолданылатын әдіс-серологиялық (АГ-АД анықтау үшін). АИВ-ке АД-р бірден пайда болмайды, жұқтырылғансоң 2-3 айдан соң пайда болады. АИВ-ң соңғы сатысы – ЖИТС сатысында АД-ң титрі толық жойылуына дейін төмендейді.

ИФТ скрингті (таңдамалы) әдіс болып табылады,бірақ 3-4 деңгейдегі тест жүйе дәлелдеуші болып саналады. Егер лабораториядағы анализ оң нәтижелі болса, онда сол сарысумен 2 рет қайта сынақ жүргізіледі, егер де кем дегенде тағы бір оң нәтиже алынса сарысу нақтылайтын тест қойылу үшін жіберіледі.

ИФТ-да алынған спецификалық анализді нақтылау үшін Вестернблот (ИММУНДЫ БЛОТИНГ) әдісі қолданылады. (ИММУНДЫ БЛОТИНГ) сынамасын қою Мағынасы белгілі белоктардың АД-н анықтауда болып табылады.Gp160,Gp120,GP41 Гликопротеидтеріне қатысты АД-ді анықтауда иммуноблотинг әдісінің оң екенін айтады.Вирустың басқа белоктарына АД-р анықталса анализ күмәнді болып табылады және ол адамды қайта тексеруден өткізу керек.

АИВ-ң қандайда бір белоктарына АД-ң жоқтығы ИФТ-ң қате болғанын білдіреді. Жиі АИВ-ң АД-і АГ-АД иммунды кешеннің құрамында болады.

Полимераза тізбектік реакция-бұл перифериялық қанның мононуклеарлық жасушаларынан АИВ-ң ДНҚ провирусын анықтаудың тиімді тәсілі болып табылады.Клиникалық қалпын бағалау және арнайы емдік шаралар бастау қажеттігін анықтау мақсатымен белгілі бағытта АИВ-инфекция диагнозы қойыпғанда соңғы тесті қолданады. Жаңа туған нәрестелерде анасының антиденелері 1 жылға дейін циркуляцияланады. Вирусты бөлу үшін жасушалық дақылдың мына тізбегін пайдаланады: H2, MOLT, CEM.

ЕМДЕУ ЖОЛЫ. Кері транскриптаза ингибиторлары тимидиндер (азидотимидин, ставудин) тимидинді емес аналогтар (диданозин, зальцитабин, ламивудин) және де ревертазаның нуклеозидтік ингибиторлары (невирапин, делавиридин т.б.) Протеаза ингибиторлары (саквинавир т.б.)

ЖИТС- тен сақтану үшін бейспецификалық шаралар қолданады: бір рет қолданатын медициналық аспаптардың пайдалану; презервативті пайдалану; стирильдік ережені бұлжытпай орындау; жыныстық тәрбиені дұрыс жолға қою шараларын қарастыру; АЛДЫН АЛУЫ

донорларды, және де басқа қауіпті топтарға жататындарды мұқият тексеру; жезөкшелікпен, нашақорлықпен, гомосексуализммен күресу шараларын жүргізу; ұйымдасқан ұжымдарда уақтылы профилактикалық шаралар жүргізіп АИВ - инфицирленгендерді анықтау. Тұрғындар арасында санитариялық ағарту жұмыстырын жүргізу және т.б..

Онкогенді вирустар Жоспары: Адамдарда қатерлі ісіктер дамуын қоздыратын вирустар Вирустардың онкогендік белсенділігінің механизмдері Onc (+) вирустар Onc (-) вирустар Онкогенді ДНҚ- геномды вирустар - Паповавирустар - Ұшық (герпес) вирустары - В және С гепатит вирустары Онкогенді РНҚ- геномды вирустар Экзогенді ретровирустар Эндогенді ретровирустар

Америкалық вирусолог П. Раус (1911 ж.) вирустардың қатерлі ісіктер (рак-обыр) қоздыру қабілеттілігін дәлелдеген. Ресей вирусологы Л.А. Зильбер (1946 ж.) канцерогенездің (қатерлі ісік пайда болудың) вирустық теориясын ұсынды. Вирустардың геномы провирус түрінде жасушаның хромосомалы аппаратына тіркеліп, трансформациялайды, қатерлі ісіктер дамуына себепкер болған вирустарды онкогенді (грек: onkos-көлемді масса) вирустар деп атайды. Онкогенді вирустар ден астам түрлері. Көбі - ДНҚ-геномды вирустар. РНҚ-геномды - ретровирустарға тєн.

Тұқымдас тығы ТүріҚатерлі ісік типі Paрovaviri dae Адам папилломасының вирусы Жатыр мойнының және вульваның ісіктері, жайпақ жасушалық карцинома Herpesviri dae 1-жєне 2-типтік ұшық вирусы, 4-типтік ұшық вирусы (Эпштейн-Барр) Жатыр мойнының қатерлі ісігі, мұрын-жұтқыншақ карциномасы, Беркитт лимфомасы, В- жасушалық лимфома. Hepadnavir idae В гепатит вирусыГепатоцеллюрларлық карцинома Retrovirida e Аламдардың лимфотропты вирустары (HTLV-1,2 типтері) Т-жасушалық лейкоз, шашақты-жасушалық лейкоз т.б. Адамдарда қатерлі ісіктер дамуын қоздыратын вирустар

Вирустардың онкогендік белсенділігінің механизмдері Вирустардың онкогендік белсенділігі трансформациялау қабылеттілігі бар ерекше генмен (онкоген) байланысты. Өзінің геномының құрамында онкогені бар вирустарды onc (+) вирус деп белгілейді ( ДНҚ геномды вирустар).

Онкогенін жоғалтқан вирустарды onc (-) вирус деп атайды. Оnc (-) вирустардың жасушаларды тікелей трансформациялауға қабілеттілігі жоқ, онкогендер болмайды (РНЌ- геномды ретровирустар). Onc (+) вирустар. Хромосомаға енгізілген онкоген жасушада шексіз көбейеді.

Негізгі қасиеттері вирустық гендер - трансформацияланған жасушаларда, олар жасушалық геномға интеграциялануы немесе плазмидаларда орналасуы мүмкін; ісіктік жасушалардан клонданған вирустық гендер - ќатерлі-ісіктік трансформациялану қоздырады; трансформацияға ұшыраған жасушаларда онкогенді вирустардың репродукциялануы болмауы да мүмкін. Сезімтал жасушаларға onc (+) вирустар жұққанда - өнімді инфекция. Сезімтал емес onc (+) вирустар жұққанда - трансформацияланатын инфекция.

Трансформацияланған жасушаларда: жасушалық және вирус-спецификалық процестер арасында тепе-теңдік қалыптасады; вирус жасушаны өлтірмейді; көбею кезінде жасуша вирустық гендерді сақтайды (ұрпақтан ұрпаққа беріліп отырады); трансформациялануға ұшыраған жасушалардың құрамында түрінде онкогенді вирустың генетикалық материалы болады.

Трансформацияланған жасушалардың фенотиптік өзгерістері: жасуша дақылы қабатында бағдарсыз хаос түрінде өсу; морфологиялық және цитологиялық өзгерістер; жасушалардың өсуін қолдайтын факторларды синтездеу; жасушалық мембраналардың құрылымы мен функциясының өзгеруі;

ДНҚ және РНҚ-ның синтезделуін стимулдейді; жоғарғы - спецификалық ақуыздардың синтезделуін төмендету және спецификалық емес ақуыздардың синтезделуін күшейту; биохимиялық өзгерістер; жасуша өмірінің ұзақтығын арттыру (өлмеу феномені).

Онкогенді ДНҚ- геномды вирустар ДНҚ - геномды вирустардың қатарына келесі тұқымдастықтардың өкілдері кіреді: Paрovaviridae, Herpesviridae, Hepadnaviridae. Адено – және попиломавирустар қатерлі ісік дамуын тікелей қоздырмайды

Паповавирустар Геномы - сақиналы ДНҚ. Капсид симметриясы куб типтес. Вирионының мөлшері нм. Репликациялануы - инфицирленген жасушалар ядросында атқарылады.

Ұшық (герпес) вирустары. Тұқымдастығы – Herpesviridae. ҚҰВ (ВПГ)-ның 1- және 2-типтері in vitro – жағдайында - трансформациялық өзгеріс. Ұшық вирусының 4-типінің (Эпштейн- Барр) онкогендігі өте жоғары, Беркитт лимфомаларын және назофарингеальды карцинома дамуын қоздырады.

В және С гепатит вирустары. Созылмалы түрі бауыр паренхимасында - біріншілік қатерлі ісік (рак).

Адамдардың онкогенді РНҚ-геномды вирустары Таксономиясы. Тұқымдастығы: Retroviridae. Туыстастығы:Alpharetroviruses – құстар лейкозының вирусы; Betaretroviruses – тышқандардың сүт безі ісігінің вирусы; Deltaretroviruses – сиыр лейкемиясының вирусы, HTLV; Gammaretroviruses – тышқан лейкемиясының вирусы; Epsiloretroviruses – тері саркомасының вирусы; Lentivirus-AUB Spumavirus – адамдардың көбікті вирусы;

Экзогенді ретровирустар Горизонтальды бағытта таралады және құрамында ген onc (-) жоқ. Мұндай вирустарға: Раус саркомасының вирусы, адамның Т- лимфотропты вирустары (HTLV). Адамдардың Т-лимфотропты вирусының I- және II-типтері (HTLV-I, HTLV-II) CD4 - Т-лимфоциттерді зақымдайды.

Эндогенді ретровирустар Вертикальды жолмен беріледі. Генетикалық ақпараты адамдар мен жануарлардың ағзалары мен тіндерінің жасушалық геномының құрамдас бөлігі.