Дифтерия острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерий и сопровождающееся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя, явлениями общей интоксикации в результате поступления в кровь экзотоксина и обуславливающее тяжелые осложнения по типу инфекционно-токсического шока, миокардита, полиневрита и нефроза.

Этиология Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium. В этот вид включаются как токсигенные, так и нетоксигенные дифтерийные палочки.

Заболевание вызывают только токсигенные штаммы, которые выделяют сильнодействующий экзотоксин, нарушающий синтез белка в клетках органов и тканей человека, в результате чего клетка погибает. Это стойкий наследственно закрепленный признак коринебактерий дифтерии

Этиология Corynebacterium diphtheriae крупные (18 × 0,30,8 мкм) прямые, слегка изогнутые полиморфные палочковидные бактерии. На полюсах клеток локализуются метахроматические зёрна волютина, придавая клеткам характерную форму «булавы». Возбудитель лучше растет в аэробных условиях. Коринебактерии дифтерии устойчивы во внешней среде. При t ниже 0 о С хорошо сохраняются, при t 42 о С быстро погибают, возбудитель хорошо переносит высушивание.

Зёрна волютина окрашиваются метиленовым синим по Нейссеру. На микропрепаратах располагаются одиночно или вследствие особенностей деления клеток располагаются в форме латинской буквы V или Y. Спор и капсул не образуют.

По характеру роста на теллуритовых средах и биохимическим свойствам выделяют три культурально-биологических варианта – gravis, mitis, intermedius. Тип gravis – наиболее токсичный и вирулентный

Эпидемиология Источник инфекции - больной человек или бактерионоситель токсигенных штаммов Больной дифтерией становится заразным с последнего дня инкубационного периода Санация больных дифтерией происходит к му дню заболевания.

Эпидемиология Длительное носительство бывает у детей, страдающих хроническими заболеваниями ротоглотки. Бактерионосители токсигенных штаммов С.diphtheria - одни из главных источников заражения людей

Эпидемиология Основной путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Возможна контактно- бытовой путь передачи инфекции (через предметы обихода, третьи лица)

Эпидемиология В редких случаях возможен пищевой путь (через инфицированные продукты, особенно молочные продукты) Заболевают дифтерией дети и взрослые, не имеющие антитоксического иммунитета Контагиозный индекс 6-15%.

Эпидемиология В настоящее время чаще болеют подростки и взрослые люди, так как нет бытового иммунитета. Наибольшее число заболеваний регистрируется в осенне-зимнее время года (сентябрь - февраль месяцы). Иммунитет после перенесенной дифтерии нестойкий

C.diphtheriae Входные ворота. слизистая дыхательных путей, конъюнктива глаз, редко - кожа Фибринозная пленка Размножнение и накопление возбудителя Тромбокиназа Экзотоксин Коагуляционный некроз расширение сосудов с резким повышением проницаемости их стенок Пропотевание экссудата, богатого фибриногеном,

Экзотоксин Интоксикация Острая сердечно – сосудистая недостаточность Миокардит Полиневрит Нефротический синдром Симпато – адреналовая система Кровь, лимфа

Миокардит паренхиматозное перерождение мышечных волокон вплоть до полного миолиза и глыбчатого распада. жировое перерождение с последующей деструкцией миофибрилл формирование диффузного склероза.

Полиневрит по типу паренхиматозного неврита с поражением миелиновой и шванновской оболочек без существенной заинтересованности осевого цилиндра

Симпато – адреналовая система расстройства кровообращения, деструкция клеток вплоть до полного некроза и распада.

Нефротический синдром отеки, массивная протеинурия (выше 50 мг*кг/сут или выше 3,5 г/сутки), гипопротеинемия гипоальбуминемия (менее 20 г/л), Гиперлипидемия (холестерин выше 6,5 ммоль/л

Дифтерическое воспаление Отек, некроз эпителия Регионарный лимфаденит Круп Дифтерия гортани Асфиксия

Патогенез Слизистая дыхательных путей Микроб размножается, выделяет токсин Коагуляционный некроз и образование тромбокиназы В месте размножения экссудат богатый белком Взаимодействие белка и тромбокиназы Образование фибринозной пленки

Патогенез При крупозном воспалении (в гортани) токсические формы не развиваются вследствие незначительного количества всасываемого экзотоксина. Тяжесть обусловлена степенью стеноза, в патогенезе которого ведущая роль принадлежит фибринозным пленкам, рефлекторному спазму мышц гортани и отеку слизистой оболочки

Патоморфологические изменения Слизистая оболочка ротоглотки покрыта многослойным плоским эпителием, поэтому образующаяся здесь фибринозная пленка прочно спаяна с подлежащими тканями (дифтеритический характер воспаления). При попытке снять пленку возникает кровоточивость.

Патоморфологические изменения Там, где слизистая оболочка покрыта однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея), пленка легко снимается и отторгается в виде слепков (крупозный характер воспаления).

СТАНДАРТНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ СЛУЧАЯ ДИФТЕРИИ (по приказу МЗ РК 113 от г.) Подозрительный случай: ларингит или назофарингит или тонзиллит плюс псевдомембраны (налеты);

Вероятный случай Подозрительный случай плюс один из следующих симптомов: Недавний (менее 2-х недель) контакт с подтвержденной дифтерией; Текущая вспышка в данном районе; Стридор; Припухание или отек шеи; Подслизистые или кожные петехиальные кровоизлияния

Вероятный случай (продолжение) Токсический циркуляторный коллапс; Острая почечная недостаточность; Миокардит и/или общая нарастающая слабость (симптомы недостаточности кровообращения) в течение от 1 до 6 недель после начала заболевания; Поражение черепно-мозговых нервов (гнусавость голоса); Смерть

Подтвержденный случай вероятный случай плюс выделение токсического штамма C.diphtheriae из типичного места (нос, зев, кожная язва, рана, конъюнктива, ухо, влагалище) 4-хкратное и более увеличение титра сывороточного антитоксина, при условии если обе пробы сыворотки были получены до назначения дифтерийного анатоксина и антитоксина.

Спасибо за внимание!