Изменения органа зрения при сахарном диабете

Диабетическое поражение глаз чаще всего проявляется диабетической ретинопатией (поражением сетчатки глаза) - специфичным сосудистым осложнением сахарного диабета, развивающееся как правило последовательно - от изменений связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов (сосудов сетчатки) до появления новообразованных сосудов и соединительной ткани. Диабетическая ретинопатия является основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста.

Слепота у больных сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции. Через 20 лет от начала заболевания подавляющее число больных сахарным диабетом 1 типа (более 85%) будут страдать ретинопатией, более 60 % в пролиферативной стадии. Больные диабетом I типа более склонны к развитию пролиферативной диабетической ретинопатии (у 50% через лет), У больных диабетом II типа чаще развивается патология центральной зоны - макулопатия. После появления пролиферации и кровоизлияний риск потери зрения в последующие 5 лет составляет более 50%.

Диабетическая ретинопатия Поражение сетчатки, развивается у больных, как 1, так и 2 типом сахарного диабета. Вследставие повышенной проницаемости сосудов, отмечается пропотевание крови в ткань сетчатки, возникновение кровоизлияний, приводящих к снижению остроты зрения.

Причина диабетической ретинопатии – длительная декомпенсация диабета Сосуды сетчатки становятся более ломкими, проницаемыми, теряют эластичность. Это со временем приводит к изменениям всей ткани сетчатки (снижается острота зрения). На ранней стадии протекает бессимптомно.

При прогрессировании процесса кровеносные сосуды повреждаются избытком глюкозы, что приводит к прорастанию в сетчатке новых сосудов. Эти сосуды имеют нарушенную структуру, хрупкие и легко разрываются и кровоточат. Следствием ретинопатии может быть образование рубцов и отслоение сетчатки. Всё это и может привести к потере зрения.

Диабетическая ретинопатия Микрососудистые изменения сетчатки Стадии ретинопатии (по E.Kohner, M.Porta) Непролиферативная (ДР I) Микроаневризмы, кровоизлияния Препролиферативная (ДР II) Венозные аномалии (извитость, удвоение…) Пролиферативная (ДР III) Неоваскуляризация д.з.н., кровоизлияния в стекловидное тело Частота пролиферативной ретинопатии >40% СД, у 20-25% пациентов на момент диагноза – начальная ретинопатия

Непролиферативная ретинопатия Является первой стадией диабетической ретинопатии. Не сопровождается потерей зрения. Проявляется начальными субклиническими нарушениями в сосудах сетчатки, такими как: 1. утолщение базальной мембраны, усиление кровотока и проницаемости капилляров; 2. развитие микроаневризм, мелких ватообразных очажков; плотных экссудатов в форме белых и желтых бляшек, состоящих из липидов плазмы; 3. массы мелких штриховых кровоизлияний.

Ранние микроаневризмы. Желтое пятно (центральная часть сетчатки, макула) еще в норме.

Препролиферативная ретинопатия Микроаневризм уже много, они крупные. Некоторые микроаневризмы из-за сниженной скорости кровотока тромбируются и зарастают соединительной тканью, другие - лопаются (разрываются) с образованием кровоизлияний. Вышедшее из лопнувшего сосудика содержимое называется экссудатом. В этой стадии экссудатов много, они крупные. Ярко выражены венозные аномалии: сосуды в виде четок (бус), извитые или удвоены.

Микроаневризмы, ватные пятна (инфаркты сетчатки из-за тромбоза ближайшего кровеносного сосуда), геморрагии (кровоизлияния).

Препролиферативная ДРП

Пролиферативная ретинопатия Отмечается неоваскуляризация и фиброзная пролиферация. Характеризуется аномальным новообразованием сосудов, формирующихся под воздействием фактора роста. Новообразованные сосуды наслаиваются на нормальные сосуды, растут по направлению к стекловидному телу, сокращение которого, в свою очередь, часто приводит к тяжелым внутриглазным кровоизлияниям - гемофтальму.

Новые, недавно образованные кровеносные сосуды. Соединительная ткань вокруг новых сосудов.

Пролиферативная ДРП

Неоваскулярная глаукома – это вторичная глаукома, обусловленная пролиферацией новообразованных сосудов и фиброзной ткани в углу передней камеры и на радужке. В ходе своего развития такая фиброваскулярная мембрана сокращается, это приводит к формированию больших по протяженности гониосинехий (спаек в углу передней камеры) и к некупируемому повышению внутриглазного давления. Диабетической макулопатией называется поражение области желтого пятна при сахарном диабете. Она может развиваться при любой стадии заболевания и представляет собой одну из основных причин снижения зрения.

Отечная макулопатия связана с локальной диффузией из микроаневризм или измененных сосудов, а также нарушенной способностью пигментного эпителия сетчатки ре абсорбировать жидкость, накапливающуюся в сетчатке, и транспортировать ее в подлежащие хориокапилляры. При биомикроскопии выявляется деформация или утрата фовеолярного рефлекса, утолщение сетчатки в макулярной зоне и отложение липидных экссудатов. Длительно существующий макулярный отек может приводить к кистозным изменениям сетчатки с формированием прозрачных микро кист. Оценивая влияние различных факторов на возникновение макулярного отека, необходимо учитывать не только местные, но и системные факторы (компенсация сахарного диабета, уровень артериальной гипертензии, наличие и тяжесть нефропатии, беременность).

Ишемическая макулопатия связана с резким нарушением кровотока перифовеолярной зоны и практически не проявляет себя при офтальмоскопии. Предположить наличие макулопатии данного вида позволяет несоответствие между низкой остротой зрения и незначительными изменениями на глазном дне в области желтого пятна. Ишемическая макулопатия дает наихудший прогноз в отношении зрения. Таким образом, снижение остроты зрения при диабетическом поражении сетчатки обусловлено тремя основными причинами: макулопатией, кровоизлияниями и тракционной отслойкой сетчатки.

Клиника ДМ Диффузный диабетический макулярный отек Общий вид Биомикроскопия с щелью: хорошо заметно кистообразование в сетчатке Флюоресцентная ангиография: накопление красителя в кистозных полостях [4].

Клиника ДМ Смешанный тип ДМ Запущенный фокальный отек сетчатки Фокальный отек с обширной отслойкой нейроэпителья Фокальный макулярный отек с наслоившимся диффузным диабетическим макулярным отеком [4].

Лечение Консервативное лечение нормализация артериального давления, компенсация уровня сахара в крови, уровня жирового обмена, восстановление реологических свойств крови. Интравитреальное введение ингибиторов фактора роста эндотелия сосудов - кортикостероидных препаратов, которые помогают существенно снизить отек сетчатки. Лазеркоагуляция сетчатки - проводится для укрепления сетчатки, при развитии дистрофических очагов и кровоизлияний в результате диабетической ретинопатии. Во время манипуляции на глаз, после предварительного обезболивания с помощью капель, устанавливается специальная линза, и пациент видит яркие вспышки в течение 5-10 минут. Эта операция позволяет ограничить и предупреждает прогрессирование патологического очага. Витрэктомия. Хирургическое удаление стекловидного тела из глаза с одновременной эндо лазерной коагуляцией. Проводится при тяжелых запущенных формах заболевания