Заболевание характеризуется прогрессирующим ослабоумливающим процессом, центральное место, в развитии которого занимают нарушения памяти, являющиеся наиболее ранним и типичным проявлением болезни. Спустя несколько лет от начала болезни закономерно присоединяются расстройства праксиса, речи, счета, письма, ориентировки и узнавания, у больных могут отмечаться острые психотические эпизоды, эпилептические припадки, разнообразные экстрапирамидные симптомы. В конечном счете, развивается глубокая тотальная деменция с распадом личности, тотальная афазия, общее физическое истощение. Средняя продолжительность заболевания составляет около 10 лет [2,3]. Наблюдается ослабление, прежде всего краткосрочной памяти, вплоть до потери способности ориентироваться в простейших бытовых ситуациях; расстройства эмоциональной сферы, когнитивных и двигательных функций. БА, постепенно прогрессируя, превращает еще достаточно крепких физически пожилых людей в беспомощных инвалидов, неспособных обслуживать себя и требующих постоянной опеки окружающих

Ассоциация Альцгеймера подготовила список самых распространенных симптомов болезни Альцгеймера. Если у человека появляются некоторые из них, следует посетить врача и пройти детальное обследование. Потеря памяти Затруднения при выполнении привычных действий Языковые проблемы Дезориентация во времени и пространстве Потеря трезвого мышления Нарушения абстрактного мышления Рассеянность Нестабильное настроение и поведение Изменения личности

Синапс – место контакта между двумя нейронами или между нейроном и обычной клеткой. Он не просто служит проводником для импульсов, но регулирует амплитуду и частоту передаваемого сигнала. Учёным известно, что синапсы, биохимические комплексы, отвечающие за контакты (изображены огоньками) между аксоном и дендритом, – ключевой элемент для информационного обмена в мозге.синапсы

Наиболее значимым, "маркерным" признаком БА считается наличие многочисленных экстраклеточных амилоидных отложений (сенильные бляшки), располагающихся рядом с дегенерирующими аксонами и дендритами. Более всего сенильных бляшек встречается в коре и лимбических структурах, кроме того, амилоидные отложения наблюдаются в стенках кровеносных сосудов мозга

В мозге большинства пациентов, умерших от БА, кроме сенильных бляшек обнаружены интранейрональные цитоплазматические нитчатые структуры - нейрофибриллярные сплетения. Чаще всего они присутствуют в телах тех нейронов, дегенерировавшие аксоны которых находятся в области сенильных бляшек. Многочисленные нейрофибриллярные сплетения встречаются в нейронах ассоциативной и лимбической областей коры, а также в нейронах субкортикальных ядер. В то же время, подобные сплетения очень редко встречаются в других структурах мозга, которые минимально затронуты при БА, например, в мозжечке

Группы соединений Вещества, обнаруженные в сенильных бляшках БелкиВ-амилоидный белок (в-А) Протеогликаны: гепарин-сульфат, кератин- сульфат, дерматан-сульфат. Аполипопротеины: АпоЕ, АпоJ Ферменты Кислые протеазы(катепсины B,D) Ферменты метаболизма глюкозы: глюкозидаза, гексоамидаза Арилсульфатаза Кислая фосфатаза Холинэстераза Комплемент: C1q, С4, С5 Ингибиторы протеаз Ингибитор цистеиновых протеаз Ингибиторы сериновых протеаз: анти химотрипсин, антитрипсин, антитромбин Вещества, содержащиеся в малых количествах Продукты гликирирования Ионы металлов: Al2+, Zn2+

Картину патологических изменений, связанных с резким возрастанием внутриклеточной концентрации ионов кальция при БА, дополняют нарушения, вызванные активацией ионами Са 2+ колпина - протеазы, основным субстратом которой служат нейрофибриллярные белки (тубулин, спектрин и др.) заметное повышение активности колпина - характерный признак БА; при этом происходит разрушение цитоскелета нейронов и формирование нейрофибриллярных сплетений и тяжей [1]. В настоящее время выявлено несколько возможных биохимических механизмов развития данного заболевания, среди них: способность агрегированного в-А усиливать свободнорадикальные процессы мозге, способность его инициировать процессы апоптоза, повышение эксайтотоксичности возбуждающих аминокислот в-амилоидом, опосредованное накоплением в-А резкое нарушение гомеостаза Са 2+ в нейронах и др.

Картина, полученная при позитронной эмиссионной томографии показывает изменения в височной и теменной зонах головного мозга, с распространением на кору лобной доли. Предоставлено Доктором Медицины Keneth L. Davis