Кафедра анестезиологии, реаниматологии и неотложных состояний ФПО ЛГМУ 2010 год

Аллергические заболевания Аллергическими заболеваниями - страдает около 10% населения земного шара Частота вызовов СМП – 1-5% от общего числа вызовов За последние 3 года частота вызовов СМП возросла на 18 %

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ

Парентеральное введение медикаментов Пыльцевые и пищевые аллергены Укусы насекомых

Парентеральное введение антибактериальные препараты сыворотки вакцины белковые препараты рентгеноконтрастные вещества

В зависимости от патофизиологии и этиологического фактора приводится классификация анафилактических и анафилактоидных реакций (Lieberman P. L., 1999): Анафилаксия (иммунозависимые реакции): · пищевые продукты (арахис, морские моллюски); · лекарственные препараты (антибиотики, инсулин); · укусы насекомых; · физическая нагрузка (возможно). Анафилактоидные реакции (прямое освобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов): · лекарственные препараты (наркотические анальгетики); · вирусные заболевания (простуда); · действие солнечного света; · физическая нагрузка; · идиопатические; · препараты, влияющие на метаболизм арахидоновой кислоты (аспирин, другие нестероидные противовоспалительные средства); · плазмозаменители: декстраны, альбумин (возможно); · гамма-глобулин; · цитотоксические препараты; · трансфузионные реакции; · не антиген/антитело-зависимая активация комплемента (рентгеноконтрастные вещества, диализные мембраны).

Анафилаксия может возникнуть при любом пути попадания антигена. Однако при парентеральном пути введения антигена отмечаются более частые и тяжелые случаи анафилактических и анафилактоидных реакций, чем при энтеральном. Кроме того, период начальных проявлений реакции в первом случае более короткий.

Выделяют 4 механизма развития аллергических реакций. Первый механизм - иммунной модифицированная гиперчувствительность, для реализации которой необходим 2-недельный период (от момента поступления антигена до начала продукции IgE). Второй механизм предполагает участие системы комплемента, IgG и IgM. Третий механизм запускается по альтернативному 6-звеньевому ответу комплементарной системы без участия иммуноглобулинов. Четвертый механизм - анафилактоидная реакция, которая развивается без промежуточных факторов при непосредственном воздействии препарата-антигена на тканевые базофилы, что приводит к их дегрануляции.

СТАДИИ ФОРМИРОВАНИЯ ШОКА I стадия иммунологическая. II стадия патохимическая, или стадия образования медиаторов. III стадия патофизиологическая, или стадия клинических проявлений.

на этой стадии формируется сенсибилизация организма охватывает все изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм, образование антител и/или сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим или персистирующим в организме аллергеном. I стадия иммунологическая

II стадия патохимическая взаимодействие аллергена с двумя фиксированными на рецепторах лаброцитов или базофильных гранулоцитов молекулами IgE в присутствии ионов кальция - высвобождение лаброцитами и базофильными гранулоцитами гистамина, серотонина, брадикинина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, гепарина, простагландинов, которые воздействуют на гладкомышечные клетки и мембраны системы микроциркуляции (артериолы, капилляры и венулы)

III стадия патофизиологическая характеризуется патогенным действием образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма с развитие патологических синдромов.

Схема реакции гиперчувствительности 1-го типа Схема реакции гиперчувствительности 2-го типа Схема реакции гиперчувствительности 3-го типа Схема реакции гиперчувствительности 4-го типа Схема реакции гиперчувствительности 5-го типа

Медиатор Основной источник Действие Гистамин Мастоциты, базофилы Расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров, сужение бронхов Серотонин Синтез в клетках внутренних органов. Хранение в тромбоцитах Тромбоцитарные реакции, участие в регуляции сердечно-сосудистой деятельности Эозинофильный хемотаксический фактор Мастоциты Способствует высвобождению из эозинофилов вазоактивных ферментов- ингибиторов Нейтрофильный хемотаксический фактор »Высвобождение нейтрофильной субстанции, контролирует воспалительный ответ Гепарин Мастоциты, эозинофилы Контролирует высвобождение гистамина ПГ (разные)Мастоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты, тромбоциты Сильные медиаторы воспалительной реакции, бронхоспазм, легочная ги-пертензия, повышение проницаемости капилляров, расширение сосудов Лейкотриены (разные)Мастоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты Сужение бронхов, отек тканей дыхательных путей, повышение проницаемости капилляров, сужение коронарных сосудов, изменение изотропности Кинины Освобождаются из неактивных предшественников в межтканевой жидкости ряда тканей и в плазме крови Повышение проницаемости капилляров, расширение сосудов Фактор активации тромбоцитов Мастоциты Агрегация тромбоцитов и лейкоцитов, бронхоспазм, повышение проницаемости капилляров

Локализация и механизмы освобождения БАВ Симптомы Кожное освобождение гистамина и других БАВ Эритема, локализованные высыпания, зуд Глоточная локализация гистаминолиберации Нарушение вдоха, прогрессирующее удушье (отек Квинке); инспираторная одышка Бронхолокализованное освобождение гистамина Бронхо- и бронхиолоспазм; экспираторная одышка Генерализованная сосудистая либерация БАВ анафилактический шок Вазоплегия и отек тканей артериальная гипотензия Ухудшение перфузии органов жизнеобеспечения; жизнеопасные аритмии Клиническая смерть Либерация гистамина в ЦНС, отек и гипоксия го ­ ловного мозга Беспокойство, возбуждение, судороги, мозговая кома Токсико-аллергические кожные реакции Токсикодермия, синдром Стивена- Джонса, эпидермальный некролиз (синдром Лайелла)

Формы анафилактического шока: молниеносная шок развивается в течение 10 мин; немедленная до шоковый период длится до 30–40 мин; замедленная шок проявляется через несколько часов.

Клинические варианты анафилактического шока Гемодинамический Асфиктический Абдоминальный Церебральный Дермальный

Гемодинамический вариант У больного внезапно развивается коллапс, часто с потерей сознания. Особую опасность в прогностическом отношении представляет клинический вариант потери сознания с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. При этом другие проявления аллергической реакции (кожные высыпания, бронхоспазм) могут отсутствовать.

Асфиктический вариант Протекает с преимущественным поражением системы органов дыхания в виде острого бронхоспазма, часто сочетается с чиханьем, кашлем, чувством жара во всем теле, покраснением кожных покровов, крапивницей, проливным потом. Обязательно присоединяется сосудистый компонент (снижение АД, тахикардия). В связи с этим меняется окраска лица от цианотичного до бледного или бледно- серого цвета.

Абдоминальный вариант Протекает с преимущественным поражением органов брюшной полости. В этих случаях характерна симптоматика «острого живота» (резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины), приводящая к постановке неправильного диагноза перфорации язвы или кишечной непроходимости. Болевой абдоминальный синдром возникает обычно через мин после первых признаков шока.

Церебральный вариант В этих случаях на первый план выступает неврологическая симптоматика психомоторное возбуждение, страх, резкая головная боль, потеря сознания и судороги, напоминающие эпилептический статус или нарушение мозгового кровообращения. Отмечается дыхательная аритмия.

Дермальный Протекает с преимущественным поражением кожных покровов и слизистых оболочек. Больной испытывает резкий зуд с последующим развитием крапивницы или аллергического отека типа Квинке. Одновременно могут возникать симптомы бронхиолоспазма или сосудистой недостаточности. Особую опасность представляет ангионевротический отек гортани, проявляющийся вначале стридорозным дыханием, а затем асфиксией.

Причинами ранней смерти при развитии АР могут стать: острая респираторная гипоксия или асфиксия в результате блокады воздухоносной зоны легких; острая циркуляторная недостаточность, обусловленная критическим падением перфузионного давления в кровеносной системе и кризисом микроциркуляции; острый отек головного мозга, иногда с кровоизлияниями в вещество мозга и нарушением функций ствола головного мозга; реже причиной ранней смерти от АР становится тромбоз коронарных или мозговых артерий.

Комплекс лечебных мероприятий должен быть абсолютно неотложным!

Анафилактический шок Прекращение поступления аллергена Противошоковые мероприятия Противоаллергическая терапия Наложение жгута, обкалывание адреналином места инъекции или укуса Адреналин, переливание жидкостей Глюкокортикоиды

Неотложные мероприятия. Этап А 1. Немедленно остановить дальнейшее введение аллергена в организм! 2. Пациента положить на бок, чтобы предупредить асфиксию в результате аспирации рвотными массами, западение языка. При отсутствии рвоты пациента положить на спину с приподнятым ножным концом. 3. Обеспечить доступ свежего воздуха, проходимость дыхательных путей. Оксигенотерапия 100% кислородом. При наличии съемных зубных протезов их необходимо убрать. Согреть пациента. 4. При умеренно выраженном анафилактическом шоке возможно в/м введение адреналина, при тяжелом состоянии больного необходимо в/в введение 0,3–0,8 мг препарата в разведении 1: Детям внутримышечно ввести 0,1% раствор адреналина 0,05-0,1 мл/год жизни, но не больше 1 мл. Введение препарата повторить через мин. 5. При внутримышечном введении аллергена или укусе можно наложить жгут проксимальное места введения (если можно!) на минут, а место инъекции обколоть 0,1% р-ром адреналина (0,3-0,5 мл), разведенного в 3-5 мл 0,9% раствора NaCl. При введении антигена в вену конечности можно на 30 мин наложить жгут проксимальное места инъекции, но при этом необходимо распускать его через каждые 5 мин на 3 мин. 6. Гормоны не являются средством выведения из шока, но целесообразно в/в или в/м введение преднизолона (0,1-0,2 мл/кг) или гидрокортизона (4-8 мг/кг) каждые 4- 6 часов. ).

Этап Б 1. Пациента положить на бок, чтобы избежать асфиксии в результате аспирации рвотных масс, западения языка. При отсутствии рвоты пациента положить на спину с приподнятым ножным концом. 2. Обеспечить проходимость дыхательных путей. 3. Оксигенотерапия через лицевую маску или носовые катетеры 100% кислородом. 4. Пункция и катетеризация периферической вены (желательно двух). 5. Если системное артериальное давление низкое, внутривенно ввести 0,1% раствор адреналина в дозе 5 мкг/кг (0,05-0,1 мл/год жизни в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия). Введение препарата повторяют через мин. 6. Внутривенно ввести преднизолон 3-5 мг/кг или гидрокортизон (4-8 мг/кг). Повторяют каждые 4-6 часов. 7. Начать внутривенную инфузию коллоидных (не белковых!) плазмозаменителей (раствор гидроксиэтилкрахмала) или 0,9% раствор хлорида натрия (15-20 мл/кг). 8. Следить за проходимостью дыхательных путей и при необходимости – немедленно ввести ларингмаску.

Этап В 1. При отсутствии сердечной деятельности или её неэффективности – закрытый массаж сердца и искусственное дыхание. 2. Обеспечить и следить за проходимостью дыхательных путей, при необходимости – ввести ларингмаску или провести интубацию трахеи. Дыхание 100% кислородом. 3. Внутривенно ввести адреналин в дозе 2-5 мкг/кг с последующей поддерживающей длительной в/в инфузией раствора адреналина в дозе 0,5-1 мкг/кг/мин до стабилизации АД. 4. Внутривенная инфузия осмотически-активных коллоидно-кристаллоидных растворов. 5. Норадреналин – 0,2% раствор 1-5 мкг/кг в/в при наличии гипотензии. 6. Димедрол – 1% раствор 1-2 мг/кг в/в. 7. Эуфиллин – 2,4% раствор 5 мг/кг внутривенно. 8. Симптоматические средства при наличии показаний: глюкокортикоиды – 5 мг/кг массы тела по преднизолону в/в, добутамин, допамин. 9. Контроль всех физиологических параметров – кардиомониторинг, пульсоксиметрия. 10. Аппаратная ИВЛ при неэффективности дыхания, кровообращения.

Показания к искусственной вентиляции легких (ИВЛ) при анафилактическом шоке: -отек гортани и трахеи с нарушением проходимости дыхательных путей; -некупируемая артериальная гипотензия; -нарушения сознания; -стойкий бронхиолоспазм; -отек легких; -развитие коагулопатического кровотечения.