На тему: «Дифференциальная диагностика желтух» Выполнила: Студентки 4 курса 2 группы ІІІ мед. ф-та Устиновой Анастасии Валерьевны Кафедра хирургии 3 Харьковский национальный медицинский университет Харьков 2015 г

Содержание: Актуальность Введение. Определение Виды желтухи по механизму возникновения Условия возникновения Механизмы возникновения Диагностические критерии Клиническое значение

В повседневной практике желтухи нередки и встречаются при инфекционных гепатитах и ряде других заболеваний печени, тяжелых отравлениях, гемотрансфузионных конфликтах, опухолях общего желчного протока и головки поджелудочной железы, некоторых формах желчно-каменной болезни и др. Актуальность

Желтуха (болезнь Госпела) (лат. icterus) желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием в крови и тканях билирубина. Определение

Желтуха (истинная) симптомокомплекс, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови билирубина. Истинная желтуха может развиться в результате трёх основных причин: чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина гемолитическая или надпечёночная желтуха; нарушения улавливания клетками печени билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой паренхиматозная или печёночноклеточная желтуха; наличия препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь механическая или подпечёночная желтуха.

Желтуха ложная (псевдожелтуха, каротиновая желтуха) желтушное окрашивание кожи (но не слизистых оболочек) вследствие накопления в ней каротинов при длительном и обильном употреблении в пищу моркови, свеклы, апельсинов, тыквы, а также возникающая при приёме внутрь акрихин а, пикриновой кислоты и некоторых других препаратов.

Билирубинважнейший желчный пигмент. Его образование начинается в гистиоцит – тарно-макрофагальной системе при разрушении гемоглобина и отщеплении от него гема. Гем теряет железо и превращается в биливердин, при восстановлении которого образуется билирубин в комплексе с белком. Гепатоциты осуществляют захват пигмента, конъюгацию его с глюкуроновой кислотой и экскрецию в желчные капилляры. С желчью билирубин поступает в кишечник, где часть его всасывается и вновь попадает в печень, часть выводится с калом в виде стеркобилин а и мочой в виде уробилина. В норме билирубин встречается в растворенном состоянии в желчи и в небольшом количестве в плазме крови.

Механизм развития желтухи различен, что позволяет выделять три ее вида: надпеченочную (гемолитическую), печеночную (паренхиматозную) и подпеченочную (механическую), гипоальбуминемическую.

Условия возникновения 1. Условием возникновения надпеченочной желтухи является массивный (обычно внутрисосудистый) распад эритроцитов, который может наблюдаться при гемот-рансфузионных конфликтах, отравлении гемолитическими ядами, некоторых инфекционных заболеваниях, таких как малярия, лептоспироз, сепсис. Иногда транзиторная гемолитическая желтуха отмечается при травмах с массивным кровоизлиянием в мягкие ткани и внесосудистым гемолизом. 2. Условием возникновения печеночной желтухи являются воспалительные и токсические поражения печени, сопровождающиеся гибелью некоторого числа ге-патоцитов.

3. Условием возникновения механической желтухи является обтурация (закупорка) (например, камнем) или сдавление извне (например, опухолью) - общего желчного протока или - общего печеночного протока или - правого или левого долевых печеночных протоков. 4. Условием возникновения гипоальбуминемической желтухи является массивная кровопотеря с восполнением объема циркулирующей плазмы кристаллоидами (абсолютная недостаточность альбумина). Другим вариантом может быть связывание части альбумина с поступившим в кровоток значительным количеством токсинов или лекарственного вещества (относительная недостаточность альбумина).

Механизмы возникновения Надпеченочная (гемолитическая) желтуха характеризуется повышенным образованием билирубина в связи с увеличенным распадом эритроцитов. Печень в этих условиях образует большее, чем в норме, количество пигмента, однако вследствие недостаточности захвата билирубина гепатоцита ми уровень его в крови остается повышенным. Гемолитическая желтуха наблюдается при инфекциях (сепсис, малярия, возвратный тиф) и интоксикациях (гемолитические яды), при изоиммунных (гемолитическая болезнь новорожденных, переливание несовместимой крови) и аутоиммунных (гемобластозы, системные заболевания соединительной ткани) конфликтах. Она может развиваться и при массивных кровоизлияниях, геморрагических инфарктах в связи с избыточным поступлением билирубина в кровь из очага распада эритроцитов, где желчный пигмент выявляется в виде кристаллов. С образованием в гематомах билирубина связано изменение их окраски.

Гемолитическая желтуха может быть обусловлена дефектом эритроцитов. Таковы наследственные ферментопатии (микросфероцитоз, овалоцитоз), гемоглобинопатии, или гемоглобинозы (талассемия, или гемоглобиноз F; серповидноклеточная анемия, или гемоглобиноз S), пароксизмальная ночная гемоглобинурия, так называемые шунтовые желтухи (при дефиците витамина В 12, некоторых гипопластических анемиях и др.).

Паренхиматозная желтуха. При гепатитах и других поражениях печени часть гепатоцитов некротизируется (рис.1). При этом нарушается целостность желчных капилляров, образованных спинками гепатоцитов, и часть связанного билирубина поступает не в желчные проточки, а в пространства Диссе, а оттуда в лимфу и кровь. Не подвергшиеся некрозу гепатоциты тем не менее подвергаются дистрофическим изменениям и не могут в должном объеме связывать свободный билирубин. Поэтому при паренхиматозной желтухе в крови повышено содержание как свободного, так и связанного билирубина.

При механической желтухе возникает препятствие для опока желчи из печеночных ацинусов (рис.2). Желчь в желчных капиллярах раздвигает контакты между гепатоцитами и проникает в пространства Диссе, а далее в лимфу и в кровь. Считается возможным и грансгепатоцитарный обратный ток желчи за счет изменения электрического заряда на мембранах гепатоцитов. Кроме того часть желчи под повышенным давлением па уровне портальных триад просачивается в соединительную ткань триад, а далее в находящиеся здесь лимфатические капилляры, попадая затем в кровь. При этом виде желтухи характерно повышение содержания в крови связанного билирубина.

Гипоальбуминемическая желтуха развивается либо при потере с кровью больших объемов альбумина, либо при поступлении в кровь значительных количеств ядов или лекарственных препаратов, которые связываются с альбумином. В обоих случаях емкости оставшегося альбумина не хватает для фиксации и транспортировки свободного билирубина, и он поступает в ткани. Такого рода желтуха может наблюдаться даже при нормальном содержании билирубина в крови.

Клинические проявления наследственных синдромов, сопровождающихся появлением желтухи: Для синдрома Дабина-Джонсона характерна желтуха без зуда или с небольшим зудом, болями в правом подреберье с периодическим усилением по типу желчных колик, выраженными диспептическими явлениями, утомляемостью, плохим аппетитом, субфебрилитетом. При синдроме Ротора клиника сходна с синдромом Дабина- Джонсона. При синдроме Криглера-Найяра манифестация желтухи наступает в первые часы жизни. Происходит накопление билирубина в ядрах серого вещества головного мозга, в результате чего развиваются судороги, опистотонус, нистагм, атетоз. Для синдрома Жильбера характерна триада клинических проявлений: «печеночная маска» (желтуха), ксантелазмы век, периодичность симптомов.

Таблица дифференциальной диагностики желтух

Признак Надпеченочная желтуха Печеночная желтуха Подпеченочная желтуха причины Внутрисосудистый и внутриклеточный гемолиз,инфаркты органов,большие гематомы Гепатит, цирроз печени,синдром Жильберна и др. Желчекаменная болезнь, опухоли подж.железы или Фатерова сосочка и др. Оттенок желтухи ЛимонныйШафраново-желтый Зеленый Кожный зуд ОтсутствуетУмеренный у части больных Выражен Размеры печени НормальныеУвеличены БХие исследования крови:Билирубин Увеличен за счет неконъюгированного (непрямого) Увеличен за счет прямого и непрямого Увеличен за счет прямого АлАТ, Ас АТНормальныеУвеличены Нормальные или увеличены незначительно Холестерин НормальныйСнижен Увеличен Щелочная фосфатаза НормальнаяНормальная или умеренна повышена Значительно увеличена У-глутамилтрансфераза НормальнаяУмеренно увеличена Увеличена Моча: Цвет Теманятемная уробилин Увеличен Отсутсвует Билирубин ОтсутствуетУвеличен Кал Цвет Очень темный Слегка обесцвечен Ахоличный стеркобилин УвеличенСнижен Отсутсвует

Клиническое значение Сама по себе желтуха не отражается на состоянии органов и тканей: токсичность билирубина не доказана, а люди с некоторыми наследственно обусловленными доброкачественными гипербилирубинемия ми (синдром Жильбера и др.), сопровождающимися желтухой, лишь весьма условно могут считаться больными. При механической желтухе в кровь поступает не только билирубин, но и желчные кислоты, что нарушает свертываемость крови и может сопровождаться кровотечениями и геморрагическим синдромом.

Желтухи у детей

Благодарю за внимание! Будьте здоровы!