Содержание: Актуальность темы Анатомо-физиологические данные. Абсцесс и гангрена лёгких. Классификация абсцессов и гангрены лёгких Этиология абсцессов.

Презентация:



Advertisements
Похожие презентации
Оленченко Екатерина 11-Б АБСЦЕСС ЛЁГКОГО. Абсцесс легкого – неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде ограниченного.
Advertisements

Гнойно-деструктивные заболевания легких и плевры.
НАГНОИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ, ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ А. ВАЙДА Кафедра хирургии с анестезиологией 2.
Лекция 13 Сестринский процесс при гнойных заболеваниях легких.
ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ И ПЛЕВРЫ Лекция для 3 курса стоматологического факультета Академик АИН РФ, проф., д.м.н. Лисиенко В.М. Кафедра хирургических.
Обструктивный синдром - комплекс клинических проявлений, возникающий в результате генерализованного сужения просвета бронхов. Патогенез: сужение просвета.
Презентация на тему:Абсцесс легкого. Абсцесс легкого это ограниченный очаг воспаления легочной ткани с ее распадом и образованием полости, заполненной.
Бактериальные деструкции легких Классификация, этиология, патогенез. - Петоян Анатолий Манвелович -
Острые гнойно-деструктивные заболевания легких Лектор: д.м.н. Беркинов У.Б. Ташкентская Медицинская Академия Кафедра факультетской и госпитальной хирургии.
Синдром Мунье-Куна Синдром Вильямса- Кэмпбелла. Формы врожденных пороков развития легких, наиболее часто встречающиеся в практической деятельности: Пороки,
Катеруша А.В. Лечебное дело 6 курс 19 группа. Актуальность и история вопроса Острый абсцесс и гангрена легкого относятся к группе гнойно-деструктивных.
ДЫХАНИЕМ- Называют обмен газов между клетками и окружающей средой. У человека газообмен состоит из четырех этапов: 1.Обмен газов между воздушной средой.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Хронический бронхит и его профилактика Лысенко Ольга Александровна Лысенко Ольга Александровна – заведующая отделением профилактики Горбольница 25 г.Донецк.
Хронический бронхит и его профилактика Лысенко Ольга Александровна Лысенко Ольга Александровна – заведующая отделением профилактики Горбольница 25 г.Донецк.
ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ И ПЛЕВРЫ ПОДГОТОВИЛ: СТУДЕНТ 5 КУРСА 2 МЕД. Ф-ТА 145-А ГРУППЫ НИКИТИН Е.С.
Или Воспаление легких. Пневмония ( др.- греч. πνευμονία от πνεύμων ) ( воспаление лёгких ) воспаление лёгочной ткани, как правило, инфекционного происхождения.
«Основные синдромы при патологии дыхательной системы: Синдром наличия полости в легком»
900igr.net ДЫХАНИЕМ- Называют обмен газов между клетками и окружающей средой. У человека газообмен состоит из четырех этапов: 1.Обмен газов между воздушной.
Выполнил Врач-интерн 6-курса гр.: Курбансопиев Р.А. Проверил: доцент ЖУЛОВЧИНОВ М.У. «Гангренозные абсцессы легкого»
Транксрипт:

Содержание: Актуальность темы Анатомо-физиологические данные. Абсцесс и гангрена лёгких. Классификация абсцессов и гангрены лёгких Этиология абсцессов и гангрены легких Патогенез абсцессов и гангрены легких Клинические проявления абсцессов легких Диагностика абсцессов легких Клинические проявления гангрены легких Диагностика гангрены легких Лечение Бронхоэктазии Классфикация Этиология Патогенез Клиника Лечение. Профилактика гнойных заболеваний легких

курение

Эмпиема плевры Рак легких Абсцесс Гангрена легких

Топографо-анатомические данные. Грудная клетка образована грудиной, рёберными хрящами, рёбрами, межрёберными мышцами, позвоночником. Нижняя граница грудной клетки - диафрагма. Изнутри грудная клетка выстлана париетальной плеврой. Висцеральная плевра покрывает лёгкие. Оба листка плевры объединены в плевральные полости.

Абсцесс легких Абсцесс лёгких - это гнойный или гнилостный распад некротических участков лёгочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или нескольких полостей деструкции, как правило, отграниченных от непоражённых участков лёгкого пиогенной капсулой..

это гнойно-гнилостный некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего лёгкого, без чётких признаков отграничения процесса, имеющего тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжёлым общим состоянием больного.

Классификация абсцессов и гангрены лёгких Различают следующие виды абсцессов и гангрены лёгких. По клинико-морфологическим признакам: 1. Острые гнойные абсцессы лёгких: а) по течению: острые и хронические; (в стадии ремиссии, в стадии обострения); б) по локализации: центральные и периферические; одиночные и множественные (с указанием сегмента и доли); в) по наличию осложнений: без осложнений, осложнённые эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, легочным кровотечением, метастатическими абсцессами в другие органы, бронхиальными свищами, сепсисом, аспирацией гноя в здоровое лёгкое. 2. Острые гангренозные абсцессы лёгкого (ограниченная гангрена) – распределение по течению, локализации и осложнениям как при остром гнойном абсцессе. 3. Распространённая гангрена лёгкого.

По патогенетическим признакам: 1. Бронхогенные абсцессы и гангрена лёгких. а) постпневмонические; б) аспирационные; в) обтурационные. 2. Тромбоэмболические: а) асептические; б) инфицированные. 3. Посттравматические.

По стадиям деструктивного процесса: 1) Ателектаз-пневмония; 2) Некроз и распад некротической лёгочной ткани; 3) Секвестрация некротических участков и образование пиогенной капсулы; 4) Гнойное расплавление некротических участков с образованием абсцесса или при отсутствии отграничения – гангрены.

Этиология Причиной абсцесса и гангрены легкого являются многие бактерии и простейшие. Специфических возбудителей абсцесса и гангрены легкого нет, поэтому микрофлора при этих заболеваниях полиморфна.

Патологические факторы: а) острый инфекционный воспалительный процесс в лёгких; б) нарушение бронхиальной проходимости; в) нарушения кровообращения в легочной ткани; г)снижение иммунитета ;

Механизмы проникновения патогенов: бронхогенный аспирационный контактный травматический лимфогенный гематогенный

Источником патогенной микрофлоры при бронхогенном инфицировании выступает полость рта и носоглотка. Проникновению микробной флоры в бронхи способствуют такие патологические процессы, как Кариес Гингивиты Парадонтоз Синуситы Фаренгиты и др.

Аспирационный механизм Микроаспирация в дыхательные пути секрета носоглотки, содержимого желудка и верхних дыхательных путей. аспирационная пневмония дисфагия желудочно-пищеводный рефлюкс; состояниях, связанных с алкогольным опьянением, наркозом, черепно- мозговыми травмами обтурация бронха опухолью или инородным телом.

связан с местными гнойно-воспалительными процессами: -пневмония -бронхоэктатическая болезнь

В некоторых случаях гангрена и абсцесс легкого является следствием непосредственного инфицирования легочной ткани при проникающих ранениях грудной клетки.

Гематогенное и лимфогенное инфицирование наблюдается при : Сепсисе, Остеомиелите Ангине Паротите Остором аппендиците Дивертикулезе Септическом эндокардите Гнойных тромбофлебитах вен конечностей и таза Флебитах после длительной катетеризации периферических вен Абсцессах различной локализации.

Общая схема патогенеза абсцессов и гангрены Воспаление паренхимы и мелких бронхов. Нарушение проходимости мелких бронхов из-за спазма, отёка или обтурации секретом приводит к ателектазу участков лёгкого. Инфильтрация и отёк тканей приводят к сдавлению мелких кровеносных сосудов и капилляров. Наступает резкое замедление циркуляции крови, доходящее до стаза и тромбоза кровеносных сосудов с возникновением некроза участков лёгочной паренхимы.

Клиника абсцесса лёгких. В развитии острых абсцессов различают 2 фазы: Фаза острого воспаления и гнойно- некротической деструкции с формированием гнойника до его прорыва в бронхиальное дерево. 1)1) 2)2) Фаза открытого лёгочного гнойника после прорыва его в бронх.

сухой кашель боль в груди, общая слабость, недомогание, снижение аппетита, жажда одышка и тахикардия. повышение температуры тела до С о Для первой фазы характерна следующая симптоматика:

При перкуссии и аускультации выявляется ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки на стороне поражения. дыхание резко ослаблено или вообще может отсутствовать. над зоной абсцесса отмечается укорочение перкуторного звука. дыхание жёсткое. крепитирующие хрипы, иногда шум трения плевры. над другими отделами лёгких выслушиваются разнокалиберные сухие и влажные хрипы. болезненность при надавливании и постукивании по грудной клетке в проекции формирующегося гнойника (симптом Крюкова).

Лабораторные данные Общий анализ крови: анемия, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, выраженное повышение СОЭ. Биохимический анализ крови: увеличение сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина, альфа 2- и гамма-глобулинов, трансаминаз, снижение содержания альбуминов. Общий анализ мочи: протеинурия, цилиндрурия Общий анализ мокроты (2 фаза): цвет - грязно- серый, при отстаивании образуются три слоя: верхний - жидкий, пенистый, беловатого цвета, средний - серозный, нижний - состоящий из гнойного детрита и расплавляющейся легочной ткани; эластические волокна, множество нейтрофилов

Бронхоскопия чаще всего показывает воспалительные изменения стенки бронха, связанного с абсцессом. 1 стадия 2 стадия Рентгенография легких

Клиническое течение 2 стадии абсцесса легкого выделение гнойной или гнилостного мокроты, может содержать примесь крови. снижается температура тела,появляется аппетит, уменьшается лейкоцитоз. уменьшается область укорочения перкуторного звука, появляются симптомы наличия полости в легком. При рентгенологическом исследовании в эти сроки на фоне воспалительной инфильтрации легочной ткани видна полость абсцесса с горизонтальным уровнем жидкости. К концу второго месяца на этом месте выявляется участок пневмосклероза.

характеризуется признаками воспаления и интоксикации, поражения легочной ткани, бактериально-токсического шока, дыхательной недостаточности. слабость, потливость, отсутствие аппетита лихорадка до °С боль на стороне поражения мучительный кашель отделение зловонной мокроты признаки дыхательной недостаточности тахикардия При объективном исследовании пальпаторно ослабление голосового дрожания перкуторно обнаруживается зона притупления с нечеткими границами аускультативно дыхание ослабленное с множеством влажных хрипов различного калибра

Общий анализ крови: признаки анемии, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, выраженное повышение СОЭ. Общий анализ мочи: протеинурия, цилиндрурия. Биохимический анализ крови: увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина, альфа 2- и гамма-глобулинов, трансаминаз, снижение содержания альбуминов. Общий анализ мокроты: цвет - грязно-серый, при отстаивании образуются три слоя: верхний - жидкий, пенистый, беловатого цвета, средний - серозный, нижний - состоящий из гнойного детрита и обрывков расплавляющейся легочной ткани; определяются эластические волокна, множество нейтрофилов. Лабораторные данные

Рентгенологически в начале болезни в пределах одной доли или всего легкого выявляется обширное затемнение, которое увеличивается с каждым днем. Инструментальные исследования При проведении бронхоскопии выявляются признаки диффузного гнойного эндобронхита.

Дифференциальная диагностика Рак легкого Туберкулез Врожденная нагноившаяся киста Эхинококк Отграниченная эмпиема плевры

Комплексное лечение направлено на: повышение сопротивляемости организма улучшение условий дренирования абсцесса, борьбу с инфекцией, дезинтоксикация организма нормализацию сердечной деятельности функций внутренних органов. иммунокорригирующую терапию

Повышение сопротивляемости организма достигается: соответствующим гигиеническим режимом, усиленным питанием.

Улучшения условий дренирования абсцесса достигается: применением отхаркивающих средств, введением в бронхиальное дерево растворов протеолитических ферментов, муко-лигических средств (аэрозолем, через бронхоскоп, при пункции гнойника через грудную стенку), лечебной физкультурой с постуральным дренажем

Всем тяжелобольным необходима интенсивная терапия для восполнения водно-электролитных и белковых потерь, коррекции кислотно-основного состояния, дезинтоксикации. Дезинтоксикационая терапия

Борьба с инфекцией проводится с учетом чувствительности флоры, высеваемой из мокроты. При отсутствии данных о чувствительности флоры целесообразно использовать антибиотики широкого спектра действия (амино-гликозиды, цефалоспорины и др.) в сочетании с сульфаниламидами, метронидазолом (трихопол). В этом случае, антибиотики вводятся внутривенно, внутримышечно или через рот, одновременно с введением в бронхиальное дерево.

Нормализации сердечной деятельности достигают применением сердечных средств. Иммунокорригирующая терапия включает: повторные переливания крови, плазмы, введение гамма-глобулина, лечебных сывороток и медикаментозных средств ( левамизола, тимозина, продигиозана и др. ).

Виды операций при абсцессах и гангрене легкого: Дренирование абсцесса после пункции через грудную стенку или введение дренажа с помощью троакара. Одномоментная пневмотомия ( при наличии сращений между висцеральным и париетальным листками плевры над полостью абсцесса). Двухмоментная пневмотомия ( при отсутствии сращений). Удаление доли или всего лёгкого.

Бронхоэктазии - стойкие патологические расширения просвета средних и мелких бронхов с нарушением эвакуации бронхиального секрета и развитием воспаления в стенках бронха и окружающих тканях.

I.По происхождению: а)первичные (врождённые, приобретённые); б) вторичные. II.По распространению: а) односторонние; б) двусторонние (с указанием сегмента, доли, стороны поражения. III.По морфологическим особенностям: а)цилиндрические; б) мешотчатые; в) смешанные. IV.По наличию или отсутствию ателектаза: а) ателектатические; б) без ателектаза. V. По стадиям заболевания : I; II a,(б); III а,(б). VI. По течению: а) период ремиссии; б) период обострения. VII. По осложнениям: а) не осложнённые; б) осложнённые (кровотечение, эмпиема плевры, пиопневмоторакс, амилоидоз и т.д.).

Этиология Врождённые бронхоэктазии образуются при недоразвитии бронхиальных хрящей во время внутриутробного развития. Приобретённые бронхоэктазии формируются чаще после острых пневмоний, в результате неполного их излечения и развития хронического нагноительного бронхо-лёгочного процесса (хронический бронхит, туберкулёз лёгких, и др.)

Ниже места сужения или обтурации бронха возникает воспалительный процесс с поражением всех слоёв бронхиальной стенки. Она теряет способность к активному сокращению и легко поддаётся растяжению воздухом при кашле, при заполнении слизью и мокротой. Частые периоды обострения воспалительного процесса сопровождаются прогрессированием этих изменений и приводят к развитию бронхоэктазий. Патогенез

Таким образом, можно выделить следующие факторы, способствующие развитию бронхоэктазий: 1) изменение эластических свойств стенки бронха врождённого или приобретённого характера; 2) сужение и обтурация просвета бронха (отёк слизистой, опухоль, гнойные пробки, инородное тело); 3) повышение внутрибронхиального давления в зоне поражения (давление на стенки бронхов изнутри, постоянный кашель); 4) понижение воздушности лёгочной ткани, ателектаз (растягивание стенок бронхов извне).

Клиническое течение Характерны периоды обострения и ремисси Симптомы периода обострения: кашель с обильной мокротой кровохарканье повышение температуры тела боли в груди одышка. В стадии ремиссии : воспалительный процесс в бронхах стекает кашель уменьшается или почти полностью исчезает мокрота становится слизистой.

При физикальном обследовании деформация концевых фаланг пальцев рук в виде барабанных палочек и деформация ногтей в виде часовых стёкол. Над поражёнными отделами лёгкого определяется укорочение перкуторного звука ослабленное дыхание с бронхиальным оттенком, множественные свистящие сухие и влажные хрипы.

Бронхография проводится с использованием контрастного препарата йодолипола, который вводится непосредственно в трахеобронхиальное дерево. Бронхоскопия с использованием жёсткого бронхоскопа или фибробронхоскопа

Клинические стадии развития І Начальная стадия - непостоянный кашель. Мокрота слизисто-гнойная. Редкие бронхопневмонии. II. а) Стадия нагноения – клинически протекает как гнойный бронхит, иногда с пневмониями; б) выраженные симптомы болезни (постоянный кашель с гнойной мокротой до мл). Нередко кровотечения и кровохаркание. Обострения 2-3 раза в год. Гнойная интоксикация. Дыхательная недостаточность. Рентгенологически: выраженные бронхоэктазы

III.Деструктивная стадия а) тяжёлое течение с выраженной гнойной интоксикацией, цианоз, мокрота до мл. Нарушение функции печени и почек. Рентгенологически: мешотчатые бронхоэктазы, распространённый пневмосклероз, смещение средостения в больную сторону; б) то же плюс тяжёлые расстройства сердечной деятельности, дыхательная недостаточность, дистрофия печени и почек.

Дифференциальный диагноз Провести дифференциальную диагностику между хроническим деформирующим бронхитом и бронхоэктазами при которых явления бронхита имеются почти всегда позволяет только контрастная бронхография. Исключить рак бронха, туберкулёз лёгкого, абсцесс возможно при проведении специальных исследований, которые используются при данных заболеваниях.

Лечение бронхоэктатической болезни Только при I стадии заболевания показано консервативное лечение по принципам лечения абсцесса и гангрены легкого. При II и III стадиях показано хирургическое лечение, а консервативная терапия является фактором предоперационной подготовки..

сложная медико-социальная задача, включающая в себя меры по : санитарному просвещению, повышению уровня жизни населения борьбу с алкоголизмом и курением улучшение условий труда и быта организацию своевременной медицинской помощи при различных инфекционных и гнойно-септических заболеваниях.