Sindroamele clinice în afecţiunile tractului gastrointestinal. Examinarea bolnavilor cu gastrită, ulcer gastric şi duodenal. Cancerul gastric. Raisa Hotineanu

Fiziologia secretiei gastrice La nivelul glandelor fundice se găsesc două tipuri de celule principale: La nivelul glandelor fundice se găsesc două tipuri de celule principale: 1. Celule parietale oxintice ce secretă acid clorhidric şi factor intrinsec 2. Celule peptice (zimogene) secretă pepsinogenul. În mediul acid pepsinogenul se transformă în substanţă activă - pepsina.

Celule principale şi parietale

La nivelul antral se găsesc celule endocrine Celula C secretă şi sintetizează gastrina Celula C secretă şi sintetizează gastrina Celula D secretă somatostatină Celula D secretă somatostatină Celulele EC secretă serotonina Celulele EC secretă serotonina Celulele ECL, celulele P,D şi X au fost identificate, dar rolul lor funcţional nu este încă elucidat. Celulele ECL, celulele P,D şi X au fost identificate, dar rolul lor funcţional nu este încă elucidat. Celulele epiteliale de suprafaţă produc mucus, bicarbonaţi. Celulele epiteliale de suprafaţă produc mucus, bicarbonaţi.

GASTRITELE DEFINIŢIE. Gastritele sunt inflamaţii acute sau cronice, difuze sau focale a mucoasei stomacului, uneori şi celelalte straturi.

Imagini microscopice – normă si inflamaţie Imagini microscopice – normă si inflamaţie

C LASIFICAREA A fost propusă în 1990 la Congresul Mondial de Gastroenteroloie de la Sydnei. Din punct de vedere clinic şi evolutiv se împart în : A. Acute B. Cronice C. Alte tipuri de gastrită

Clasificarea propusă în anul 1990 la congresul Mondial de Gastroentologie de la Sydnei. Din punct de vedere clinic şi evolutiv: A. Acute a) eroziv – hemoragică b) flegmonoasă

B. Cronice A) tip A - atrofică (autoimună) B) tip B - microbiană produsă de Helicobacter pylori C) tip C - Chimică - de reflux duodeno - gastral - medicamentoasă - alcoolică

C. Alte tipuri de gastrită a) granulematoasă b) hipetrofică (Menetrier) c) limfocitară

În funcţie de extinderea leziunilor endoscopice şi histologice se recunosc următoarele tipuri de gastrită: 1. Gastrita fundică (tipul A) ocupă corpul şi fundul gastric. 2. Gastrită antrală (tipul B) este localizată la nivelul antrului şi e legată de infecţia cu Helicobacter pylori. 3. Gastrita multifocală (tipul AB), care se extinde atît proximal, cît şi antral. 4. Pangastrita ocupă întreaga mucoasă gastrică.

În funcţie de aspectul endoscopic se descriu următoarele forme de gastrită: 1. Gastrită eritematos – exudativă (de regulă acută) – se caracterizează prin arii eritematoase de 2-3 mm acoperite de un exudat albicios punctiform, diseminate pe mucoasă.

Gastrita eritematos-exudativa

2. Gastrită maculo – erozivă (leziune acută) se caracterizează prin apariţia unor pete eritematoase cu diametrul de 5-15 mm pe care există ulceraţii superficiale acoperite cu detritus fibrino – leucocitar alb – cenuşiu. se caracterizează prin apariţia unor pete eritematoase cu diametrul de 5-15 mm pe care există ulceraţii superficiale acoperite cu detritus fibrino – leucocitar alb – cenuşiu. De multe ori eritemul din jurul ulceraţiilor se dispune ca un halou, mucoasa dintre leziuni fiind normală. De multe ori eritemul din jurul ulceraţiilor se dispune ca un halou, mucoasa dintre leziuni fiind normală.

Gastrită maculo – erozivă

3. Gastrita papulo - erozivă este o leziune cronică reprezentată de zone protruzive cu pantă lină, care depăşesc planul mucoasei cu 3-4 mm, cu diametrul de 3-5 mm. este o leziune cronică reprezentată de zone protruzive cu pantă lină, care depăşesc planul mucoasei cu 3-4 mm, cu diametrul de 3-5 mm. Uneori centrul acestor leziuni papuloase este erodat, cu aspect hemoragic. Uneori centrul acestor leziuni papuloase este erodat, cu aspect hemoragic.

Gastrita papulo-eroziva

4. Gastrita atrofică se prezintă ca o mucoasă palidă, fără pliuri, pe care se vede foarte bine vascularizaţia superficială. se prezintă ca o mucoasă palidă, fără pliuri, pe care se vede foarte bine vascularizaţia superficială.

Gastrita atrofica

5. Gastrita hipertrofică se caracterizează prin prezenţa unor pliuri înalte, care depăşesc 1 cm înălţime şi 3-5 mm lăţime. se caracterizează prin prezenţa unor pliuri înalte, care depăşesc 1 cm înălţime şi 3-5 mm lăţime.

6. Gastrita hemoragică în faza de sîngerare activă, apare sub formă unor puncte sau pete circumscrise mai mult sau mai puţin extinse, din care iese sînge. în faza de sîngerare activă, apare sub formă unor puncte sau pete circumscrise mai mult sau mai puţin extinse, din care iese sînge.

Gastrita hemoragică

Sindroamele clinice şi paraclinice în afecţiunile tractului gastro- intestinal

Gastrita acută eroziv - hemoragică Gastritele acute erozive se caracterizează prin ulceraţii superficiale fără a depăşi musculara mucoasei. Gastritele acute erozive se caracterizează prin ulceraţii superficiale fără a depăşi musculara mucoasei.

Etiologia Eroziunile acute apar într-o varietate de condiţii etiologice: Acţiunea medicamentoasă (antiiflamatorii, prednison, fier, citostatice) Acţiunea medicamentoasă (antiiflamatorii, prednison, fier, citostatice) Helicobacter pylori Helicobacter pylori Alcool Alcool Traumatisme locale Traumatisme locale Substanţe caustice Substanţe caustice Refluxul duodeno – gastric Refluxul duodeno – gastric

8. Uremia 9. Ischemia mucoasei 10. Politraumatismele 11. Intervenţii chirurgicale extinse 12. Leziuni ale sistemului nervos central 13. Arsuri extinse 14. Septicemia 15. Şocul (septic, hipovolemic, anafilactic) 16. Insuficienţa respiratorie acută 17. Insuficienţa renală acută 18. Insuficienţa hepatică.

Patogeneză Factorii etiologici enumeraţi interacţionează cu diverse structuri ale mucoasei gastrice. Factorii etiologici enumeraţi interacţionează cu diverse structuri ale mucoasei gastrice. Factorii etiologici inhibă secreţia de către mucoasă a prostaglandinelor, deci se inhibă şi secreţia de bicarbonaţi şi mucus. Factorii etiologici inhibă secreţia de către mucoasă a prostaglandinelor, deci se inhibă şi secreţia de bicarbonaţi şi mucus.

Cunoaştem că bicarbonatul şi mucusul formează aşa – zisa barieră mucus – bicarbonat. Cunoaştem că bicarbonatul şi mucusul formează aşa – zisa barieră mucus – bicarbonat. În stările de şoc, eroziunile gastrice se datorează preponderent ischemiei mucoase. În stările de şoc, eroziunile gastrice se datorează preponderent ischemiei mucoase. Radicalii liberi de oxigen formaţi în condiţii de ischemie, sub acţiunea medicamentelor antiiflamatorii şi alcoolului induc leziuni ale mucoasei gastrice. Radicalii liberi de oxigen formaţi în condiţii de ischemie, sub acţiunea medicamentelor antiiflamatorii şi alcoolului induc leziuni ale mucoasei gastrice.

Sub acţiunea factorilor etiologici are loc dezvoltarea eroziunilor gastrice cu participarea HCl şi pepsinei, care acţionează pe o mucoasă lipsită de mijloacele de apărare. Sub acţiunea factorilor etiologici are loc dezvoltarea eroziunilor gastrice cu participarea HCl şi pepsinei, care acţionează pe o mucoasă lipsită de mijloacele de apărare.

Morfologia gastritelor acute Gastrita acută medicamentoasă se manifestă prin eroziuni multiple localizate mai ales în zona antrală. Gastrita acută medicamentoasă se manifestă prin eroziuni multiple localizate mai ales în zona antrală. Gastrita alcoolică lizează mai frecvent antrul. Mucoasa este hiperemică, fragilă cu hemoragii şi edem. Gastrita alcoolică lizează mai frecvent antrul. Mucoasa este hiperemică, fragilă cu hemoragii şi edem.

Gastrita acută cu Helicobacter pylori se manifestă endoscopic prin congestie, uneori eroziuni acute localizate mai frecvent în antru. Gastrita acută cu Helicobacter pylori se manifestă endoscopic prin congestie, uneori eroziuni acute localizate mai frecvent în antru.

Tabloul clinic Simptomele gastritei acute erozive constau în: durere epigastrică, durere epigastrică, greţuri greţuri vomă. vomă. La majoritatea bolnavilor hemoragia este ocultă, evidenţierea căreia se efectuează prin examenul maselor fecale la sînge ocult.

Diagnosticul Examenul endoscopic: se pot aprecia numărul eroziunilor, extinderea lor (stomac, duoden) şi stigmatele hemoragiei. Examenul endoscopic: se pot aprecia numărul eroziunilor, extinderea lor (stomac, duoden) şi stigmatele hemoragiei. Eroziunile gastrice sunt acoperite de cruste hematice sau de fibrină. Mucoasa este congestionată, edemaţiată şi fragilă la atingerea cu gastroscopul. Eroziunile gastrice sunt acoperite de cruste hematice sau de fibrină. Mucoasa este congestionată, edemaţiată şi fragilă la atingerea cu gastroscopul. Complicaţiile - hemoragia Complicaţiile - hemoragia

Gastrita acută flegmonoasă Se întîlneşte rar şi apare mai frecvent la bolnavii cu imunodeficienţă (SIDA, trataţi cu citostatice, transplant de organe). Se întîlneşte rar şi apare mai frecvent la bolnavii cu imunodeficienţă (SIDA, trataţi cu citostatice, transplant de organe).Etiologia Bacteriile asociate gastritei flegmonoase sunt: streptococul, E.Coli, Proteus vulgaris, Clostridium perfringens. Bacteriile asociate gastritei flegmonoase sunt: streptococul, E.Coli, Proteus vulgaris, Clostridium perfringens.

Patogeneză Inflamaţia purulentă se depistează mai frecvent în submucoasă. Inflamaţia purulentă se depistează mai frecvent în submucoasă. Morfopatologie Stomacul este dilatat, peretele gastric îngroşat, infiltrat cu puroi, iar vasele gastrice - trombozate. Stomacul este dilatat, peretele gastric îngroşat, infiltrat cu puroi, iar vasele gastrice - trombozate.

Tabloul clinic Bolnavii cu gastrită flegmonoasă au manifestările clinice ale abdomenului acut. Bolnavii cu gastrită flegmonoasă au manifestările clinice ale abdomenului acut. Durerea este iniţial localizată în epigastru, ulterior - difuză. Durerea este iniţial localizată în epigastru, ulterior - difuză. De asemenea acuză greţuri, vomă, febră. De asemenea acuză greţuri, vomă, febră.

Diagnosticul 1. Examenul radiologic : pune în evidenţă prezenţa aerului în grosimea peretelui gastric (cînd agentul etrologic este clostridium perfringens şi formează gaze) pune în evidenţă prezenţa aerului în grosimea peretelui gastric (cînd agentul etrologic este clostridium perfringens şi formează gaze) în caz de perforaţie apare imaginea pneumoperitoneului – aer în cavitatea abdominală. în caz de perforaţie apare imaginea pneumoperitoneului – aer în cavitatea abdominală.

2. La determinarile bacteriologice se poate evidenţia agentul etiologic.

Evoluţia. Complicaţiile Evoluţia este severă. Evoluţia este severă. Dintre complicaţiile mai frecvente sunt: peritonita, septicemia şi hemoragia digestivă superioară. Dintre complicaţiile mai frecvente sunt: peritonita, septicemia şi hemoragia digestivă superioară.

Gastritele cronice Gastrita cronică bacteriană (tip B) Gastrita cronică bacteriană (tip B) Definiţie: inflamaţia mucoasei gastrice (predominant antrală) indusă de Helicobacter Pylori. Definiţie: inflamaţia mucoasei gastrice (predominant antrală) indusă de Helicobacter Pylori.

Etiologia Cauza bolii este HP. Cauza bolii este HP. Bacteria este gram negativă spiralată localizată în stomac sub stratul de mucus în jurul criptelor gastrice şi între celulele epiteliale. Bacteria este gram negativă spiralată localizată în stomac sub stratul de mucus în jurul criptelor gastrice şi între celulele epiteliale. Lungimea bacteriei este de 2-3 microni, iar diametrul de 0,5 microni. Lungimea bacteriei este de 2-3 microni, iar diametrul de 0,5 microni. Are un bogat echipament enzimatic. Enzimele sunt: ureeza, catalaza, proteaza, mucinaza. Are un bogat echipament enzimatic. Enzimele sunt: ureeza, catalaza, proteaza, mucinaza.

Helicobacter pylori

Enzimele sunt: ureaza, catalaza, proteaza, mucinaza. Enzimele sunt: ureaza, catalaza, proteaza, mucinaza.

Patogeneza Prezenţa bacteriei în mucoasa gastrică implică participarea celulelor inflamatorii (polimorfonuclearele şi mononucleare). Prezenţa bacteriei în mucoasa gastrică implică participarea celulelor inflamatorii (polimorfonuclearele şi mononucleare). Polimorfonuclearele eliberează radicali liberi de oxigen ce reacţionează cu diferite structuri ale celulelor. Polimorfonuclearele eliberează radicali liberi de oxigen ce reacţionează cu diferite structuri ale celulelor.

Hipo – sau aclorhidria este tranzitorie în infecţia cu HP. Hipo – sau aclorhidria este tranzitorie în infecţia cu HP. Bacteria generează la suprafaţa epiteliului gastric amoniac. Bacteria generează la suprafaţa epiteliului gastric amoniac.

Gastrina serică creşte datorită pH – ului alcalin Gastrina serică creşte datorită pH – ului alcalin Pepsinogenul I creşte semnificativ la bolnavii infectaţii cu HP Pepsinogenul I creşte semnificativ la bolnavii infectaţii cu HP Glicoproteinele mucusului gastric sunt modificate de proteazele bacteriene şi în acest caz scade capacitatea de apărare a mucusului gastric. Glicoproteinele mucusului gastric sunt modificate de proteazele bacteriene şi în acest caz scade capacitatea de apărare a mucusului gastric. De asemenea bacteria determină ischemia mucoasei gastrice. De asemenea bacteria determină ischemia mucoasei gastrice.

Morfopatologie La nivelul mucoasei gastrice apare congestie predominant în antrum, eroziuni acute sau cronice. La nivelul mucoasei gastrice apare congestie predominant în antrum, eroziuni acute sau cronice. După determinarea bacteriei au apărut 2 termeni histologici: După determinarea bacteriei au apărut 2 termeni histologici: A. Gastrită cronică activă B. Gastrită cronică inactivă

A. Gasrita cronică activă se defineşte prin: Prezenţa în mucoasa gastrică a unui bogat infiltrat cu polimorfonucleare. Prezenţa în mucoasa gastrică a unui bogat infiltrat cu polimorfonucleare.

B. Gastrita cronică inactivă este caracterizată de: Prezenţa celulelor mononucleare, care domină infiltratul inflamator Prezenţa celulelor mononucleare, care domină infiltratul inflamator

Tabloul clinic Durerea epigastică apare la 88% din bolnavi. Durerea epigastică apare la 88% din bolnavi. Greaţa şi voma sunt prezente la 60% din cazuri. Greaţa şi voma sunt prezente la 60% din cazuri. Simptomele sus-numite durează luni sau chiar ani, dispar doar după tratamentul cu antibiotice. Simptomele sus-numite durează luni sau chiar ani, dispar doar după tratamentul cu antibiotice.

Diagnosticul În ser se determină anticorpi IgG circulanţi. În ser se determină anticorpi IgG circulanţi. Testele respiratori detectează CO2 marcat radioactiv provenit din descompunerea ureei marcate administrate bolnavului, sub acţiunea ureazei, produse de H. Pylori. Testele respiratori detectează CO2 marcat radioactiv provenit din descompunerea ureei marcate administrate bolnavului, sub acţiunea ureazei, produse de H. Pylori.

Prin biopsie endoscopică se confirmă infecţie la 90 % cazuri. Prin biopsie endoscopică se confirmă infecţie la 90 % cazuri.

Evoluţia Procesul inflamator nu se limitează numai la antru, cu timpul progresează spre corpul gastric şi uneori spre duoden. Procesul inflamator nu se limitează numai la antru, cu timpul progresează spre corpul gastric şi uneori spre duoden. Gastrita tip B poate să evolueze cu cancer gastric. Gastrita tip B poate să evolueze cu cancer gastric.

Profilaxia Profilaxia infecţiei cu HP presupune respectarea regulilor elementare de igienă, transmiterea se face pe cale orală. Profilaxia infecţiei cu HP presupune respectarea regulilor elementare de igienă, transmiterea se face pe cale orală. În spital prevenirea transmiterii se face prin utilizarea instrumentelor de explorare bine sterilizate. În spital prevenirea transmiterii se face prin utilizarea instrumentelor de explorare bine sterilizate.

Gastritele chimice 1. Gastrita de reflux (tip C) Definiţie: se caracterizează prin inflamaţia mucoasei gastrice, consecinţa regurgitării sucului duodenal în stomac. Definiţie: se caracterizează prin inflamaţia mucoasei gastrice, consecinţa regurgitării sucului duodenal în stomac. Etiologia Etiologia Refluxul duodenal este cauza principală a gastritei şi are triplă origine: biliară, pancreatică şi intestinală şi au acţiune agresivă pe diferite structuri ale mucoasei. Refluxul duodenal este cauza principală a gastritei şi are triplă origine: biliară, pancreatică şi intestinală şi au acţiune agresivă pe diferite structuri ale mucoasei.

Gastrita de reflux duodeno-gastric

Patogeneza Refluxul duodenal apare în 2 împrejurări: dispariţia barierei pylorice (chirurgical) dispariţia barierei pylorice (chirurgical) incompetenţa sfincterului pyloric incompetenţa sfincterului pyloric Acizi biliari acţionează ca adevăraţi detergenţi, îndepărtînd stratul de mucus de pe suprafaţa epiteliului gastric

Tripsina realizează proteoliza glicoproteinelor din mucusul gastric Tripsina realizează proteoliza glicoproteinelor din mucusul gastric Epiteliul gastric astfel modificat permite retrodifuziunea H+ în interstiţiu şi provoacă acidoza tisulară. Epiteliul gastric astfel modificat permite retrodifuziunea H+ în interstiţiu şi provoacă acidoza tisulară. În mediul acid are loc transformarea pepsinogenului în pepsină şi liza mucoasei.

Tabloul clinic Durerea epigastrică postalimentară refractară la mijloacele antiulceroase. Durerea epigastrică postalimentară refractară la mijloacele antiulceroase. Greţurile şi vomele biliare sunt frecvent întîlnite în gastrita de reflux Greţurile şi vomele biliare sunt frecvent întîlnite în gastrita de reflux

Morfopatologie Histologic se determină vazodilataţie şi congestie; edem interstiţial; număr redus de celule inflamatorii. Histologic se determină vazodilataţie şi congestie; edem interstiţial; număr redus de celule inflamatorii.

Diagnostic Examenul endoscopic şi histologic sunt mijloacele de diagnostic obligatorii pentru gastrita de reflux. Examenul endoscopic şi histologic sunt mijloacele de diagnostic obligatorii pentru gastrita de reflux. Determinarea refluxului se poate face prin: analiza biochimică a sucului gastric (acizi biliari, bilirubină... ş.a) analiza biochimică a sucului gastric (acizi biliari, bilirubină... ş.a) PH-ul sucului gastric creşte. PH-ul sucului gastric creşte.

Evoluţia. Complicaţii Gastrita cronică superficială postgastrectomie are potenţial evolutiv spre gastrita cronică atrofică. Gastrita cronică superficială postgastrectomie are potenţial evolutiv spre gastrita cronică atrofică. Cancerul gastric este complicaţia cea mai severă. Cancerul gastric este complicaţia cea mai severă.

Gastrita alcoolică Etanolul reprezintă un factor agresiv asupra mucoasei gastrice. Etanolul reprezintă un factor agresiv asupra mucoasei gastrice.Patogeneza Alcoolul de 70% produce în 30 – 45% cazuri necroza celulelor epiteliale. Alcoolul de 70% produce în 30 – 45% cazuri necroza celulelor epiteliale. Capilarele sunt trombozate cu eritrocite şi trombi plachetari. Capilarele sunt trombozate cu eritrocite şi trombi plachetari.

Morfopatologie Mucoasa este congestionată, friabilă cu eroziuni cronice. Mucoasa este congestionată, friabilă cu eroziuni cronice. Histologia – este hemoragia subepitelială. Histologia – este hemoragia subepitelială.

Tabloul clinic Durerea epigastrică, greţuri, vomă după consumul de alcool. Durerea epigastrică, greţuri, vomă după consumul de alcool. Hemoragia digestivă superioară poate să fie uneori o manifestare a gastritei alcoolice erozive. Hemoragia digestivă superioară poate să fie uneori o manifestare a gastritei alcoolice erozive.

Diagnostic La tabloul clinic prezentat de bolnavi se adaogă informaţiile anamnestice. La tabloul clinic prezentat de bolnavi se adaogă informaţiile anamnestice. Complicaţia majoră este hemoragia digestivă superioară. Complicaţia majoră este hemoragia digestivă superioară.

Gastrita medicamentoasă Gastrita medicamentoasă este cauza consumului de antiinflamatorii nesteroidiene şi stereoidiene. Gastrita medicamentoasă este cauza consumului de antiinflamatorii nesteroidiene şi stereoidiene. Poate fi şi după alte medicamente: tetraciclină, săruri de potasiu, citostatice. Poate fi şi după alte medicamente: tetraciclină, săruri de potasiu, citostatice.

Patogeneza Severitatea leziunilor se corelează cu doza utilizată. Severitatea leziunilor se corelează cu doza utilizată. Leziunile apar preponderent în stomac (93%), iar pe duoden 45%. Leziunile apar preponderent în stomac (93%), iar pe duoden 45%.

Morfopatogeneza Leziunile endoscopice şi histologice sunt similare cu cele din gastrita de reflux Leziunile endoscopice şi histologice sunt similare cu cele din gastrita de reflux Tabloul clinic Tabloul clinic Durerea epigastrică, Durerea epigastrică, greţuri, greţuri, vomă. vomă.

Diagnostic Datele anamnestice. Datele anamnestice. Complicaţii - Hemoragia digestivă superioară este cea mai frecventă. Complicaţii - Hemoragia digestivă superioară este cea mai frecventă.

Gastrita cronică atrofică autoinmună (tip A) Definiţie: atrofia mucoasei cu localizarea sa la corpul şi fundusul gastric şi asocierea cu anemia pernicioasă şi cu boli antoimune. Definiţie: atrofia mucoasei cu localizarea sa la corpul şi fundusul gastric şi asocierea cu anemia pernicioasă şi cu boli antoimune.

Etiologia 1. Factorii etiologici Exogeni: Agresiuni alimentare: condimente iritante Agresiuni alimentare: condimente iritante Medicamentoşi Medicamentoşi Factorii fizici : alimente reci sau fierbinţi Factorii fizici : alimente reci sau fierbinţi Factorii bacterieni: HP, virusuri, paraziţi. Factorii bacterieni: HP, virusuri, paraziţi. Alcool Alcool Fumatul Fumatul

Endogeni: Vîrsta peste 50 ani Vîrsta peste 50 ani Condiţii patologice: generale – diabet zaharat, hipo- sau hipertireoidism, insuficienţă cardiacă cronică, ciroză hepatică, insuficienţă renală cronică, boli pulmonare cronice. Condiţii patologice: generale – diabet zaharat, hipo- sau hipertireoidism, insuficienţă cardiacă cronică, ciroză hepatică, insuficienţă renală cronică, boli pulmonare cronice.

Patogeneza Boala este autoimună. Boala este autoimună. Are loc prezenţa anticorpilor anticelulă perietală (celulele parietale elimină o proteină, care devine ca antigen), anticorpi antifactor intrinsec: asocierea cu boli autoimune (tiroidită Hashimoto, boala Adison). Are loc prezenţa anticorpilor anticelulă perietală (celulele parietale elimină o proteină, care devine ca antigen), anticorpi antifactor intrinsec: asocierea cu boli autoimune (tiroidită Hashimoto, boala Adison).

Factorul etiologic declanşează procesul inflamator de tipul gastritei cronice superficiale la nivelul corpului gastric care apoi în majoritatea cazurilor evoluează spre atrofie. Factorul etiologic declanşează procesul inflamator de tipul gastritei cronice superficiale la nivelul corpului gastric care apoi în majoritatea cazurilor evoluează spre atrofie.

Pe măsură ce dispar celulele perietale, apare hipo- sau aclorhidria Pe măsură ce dispar celulele perietale, apare hipo- sau aclorhidria Gastrita cronică tip A poate în final, la o parte din bolnavi să se asocieze cu anemia Biermer (scăderea nivelului seric al Vit B12). Gastrita cronică tip A poate în final, la o parte din bolnavi să se asocieze cu anemia Biermer (scăderea nivelului seric al Vit B12).

Morfopatologie Gastrita este localizată la nivelul corpului şi fundusului gastric Gastrita este localizată la nivelul corpului şi fundusului gastric Endoscopic mucoasa are caracterele atrofiei: pliuri şterse, mucoasa palidă Endoscopic mucoasa are caracterele atrofiei: pliuri şterse, mucoasa palidă

Tabloul clinic Acuze: inapetenţă, inapetenţă, greţuri, greţuri, balonări postalimentare. balonări postalimentare. În asociere cu anemia pernicioasă În asociere cu anemia pernicioasă

Diagnostic Examenul endoscopic şi histologic sunt esenţiale pentru diagnostic. PH – scade Examenul endoscopic şi histologic sunt esenţiale pentru diagnostic. PH – scade Anemia deficitară de vit B12 (macrocite), corpusculi Joli şi inele Kebot. Anemia deficitară de vit B12 (macrocite), corpusculi Joli şi inele Kebot. Complicaţia cea mai frecventă este adenocarcinomul gastric. Complicaţia cea mai frecventă este adenocarcinomul gastric.

Ulcerul gastric şi duodenal Ulcerul este un defect al mucoasei gastrice sau duodenele, care depăşeşte în profunzime musculara şi este înconjurat de infiltrat inflamator de tip acut sau cronic. Ulcerul este un defect al mucoasei gastrice sau duodenele, care depăşeşte în profunzime musculara şi este înconjurat de infiltrat inflamator de tip acut sau cronic.

Ulcerul gastric şi duodenal

Factorii ulcerogeni 1. Acidul clorhidric: se majorează mai ales în ulcerul duodenal. Are loc creşterea maselor celulelor parietale şi a tonusului vagal, hipersecreţia histaminei şi gastrinei, creşte pepsinogenul I. 2. Refluxul duodeno – gastric: Sărurile biliare Sărurile biliare secreţia pancreatică secreţia pancreatică secreţia intestinală secreţia intestinală

Factorii de apărare 1.Mucusul, care conţine glicoproteine 2.Bicarbonatul 3.Prostaglandinele E2, F2ą 4.Celulele epiteliului gastric

5. Factorul epidermal de creştere este un hormon care are rol antiulceros, prin accelerarea maturării şi stimulării proliferării celulare. Acest factor acţionează asupra celulelor perietale prin inhibiţia secreţiei de HCl. 6. Microcirculaţia sanguină din mucoasa gastrică şi duodenală, care reprezintă aportul nutritiv şi gradul de oxigenare.

La pacienţii cu ulcer gastric şi duodenal toţi aceşti factori de apărare se micşorează. La pacienţii cu ulcer gastric şi duodenal toţi aceşti factori de apărare se micşorează.

Patogeneza 1. Factorul genetic: Predomină sexul masculin. Grupul sanguin O creşte riscul de apariţie al ulcerului. 2. Infecţia cu Helicobater pylori: Ureaza – hidrolizează ureea în amoniac, apără bacteria de mediul acid şi este în acelaşi timp un toxic celular ce modifică proprietăţile fizicochimice ale mucusului gastric. Ureaza – hidrolizează ureea în amoniac, apără bacteria de mediul acid şi este în acelaşi timp un toxic celular ce modifică proprietăţile fizicochimice ale mucusului gastric.

Mucinazele şi peptidazele interacţionează cu glicoproteinele din mucusul gastric, astfel modificîndu-le. Mucinazele şi peptidazele interacţionează cu glicoproteinele din mucusul gastric, astfel modificîndu-le. Fosfolipaza – acţionează asupra fosfolipidelor din membrana celulelor epiteliului gastric Fosfolipaza – acţionează asupra fosfolipidelor din membrana celulelor epiteliului gastric Astfel are loc alterarea barierei mucoasei gastrice.

3. Fumatul: creşte secreţia HCl, creşte sinteza de pepsinogen, scade secreţia de mucus gastric, scade sinteza prostaglandinelor din stomac şi duoden. 4. Alimentaţia: sunt numeroase teorii şi scheme dietice de tratament ale ulcerului, care nu şi-au dovedit consistenţa.

5. Stresul 6. Antiinflamatoarele: ele acţionează asupra diferitelor structuri ale mucoasei gastrice. Are loc inhibarea sintezei prostaglandinelor endogene şi se amplifică secreţia de HCl.

Morfopatologie Ulcerul gastric se localizează cel mai frecvent pe curbura mică, dar pot fi localizate oriunde. Ulcerul gastric se localizează cel mai frecvent pe curbura mică, dar pot fi localizate oriunde. Dimensiunile sunt variabile. Dimensiunile sunt variabile. Mai frecvent se întîlnesc ulcere duodenale Mai frecvent se întîlnesc ulcere duodenale Microscopic se constată infiltratul inflamator periulceros Microscopic se constată infiltratul inflamator periulceros

Ulcer cronic peptic

Tabloul Clinic Durerea în regiunea epigastrală Durerea în regiunea epigastrală În ulcerele duodenale durerea apare tardiv post alimentar (1,5 -2 ore, uneori 4-5 ore), uneori durerile sunt flămînde, sau nocturne. În ulcerele duodenale durerea apare tardiv post alimentar (1,5 -2 ore, uneori 4-5 ore), uneori durerile sunt flămînde, sau nocturne.

În ulcerul gastric Durerea apare postprandial după 30min – 1 oră. Caracterul durerii este variabil: arsura, senzaţie de apăsare sau roadere, senzaţii de gol. Durerea apare postprandial după 30min – 1 oră. Caracterul durerii este variabil: arsura, senzaţie de apăsare sau roadere, senzaţii de gol.Localizare: epigastric epigastric Posterior T 11 -T 12, L 1, L 2 paravertebral (punctele Boas) Posterior T 11 -T 12, L 1, L 2 paravertebral (punctele Boas) În regiunea supraombilicală, mai lateral de linia mediană la dreapta cu 1 cm (în ulcer duodenal) În regiunea supraombilicală, mai lateral de linia mediană la dreapta cu 1 cm (în ulcer duodenal)

Caracteristicile durerii Iradierea durerilor - în posterior (mai frecvent în ulcer duodenal), Durata este de 30min – 1 oră, Cedează după ingestia de alimente sau alcaline. Periodicitatea – la pacienţii cu ulcere duodenale: primăvara şi toamna (condiţionate de factorii de ordin psihic şi endocrin; factorii alimentari).

În afară de dureri, pacienţii pot acuza: greţuri şi vome acide după care durerile se ameliorează. greţuri şi vome acide după care durerile se ameliorează.

Scăderea din greutate este prezentă mai ales la pacienţii cu ulcere gastrice (2-3 kg) şi se explică prin alimentaţia deficitară de teama durerilor Scăderea din greutate este prezentă mai ales la pacienţii cu ulcere gastrice (2-3 kg) şi se explică prin alimentaţia deficitară de teama durerilor Pirozis – se întîlneşte frecvent 60-80% cazuri. Cauza este refluxul conţinutului acid în 1/3 interioară a esofagului. Pirozis – se întîlneşte frecvent 60-80% cazuri. Cauza este refluxul conţinutului acid în 1/3 interioară a esofagului.

Eructaţii – cu aer; Eructaţii – cu aer; Hipersalivaţia Hipersalivaţia Greţuri – mai frecvent în ulcerul gastric. Greţuri – mai frecvent în ulcerul gastric. Vomă – cauza este pilorosmazmul. Durerea şi greaţa preced voma şi uneori dispar după vomă. Conţinutul vomei este cu alimente, miros acid la început, apoi cu caracter bilios. Vomă – cauza este pilorosmazmul. Durerea şi greaţa preced voma şi uneori dispar după vomă. Conţinutul vomei este cu alimente, miros acid la început, apoi cu caracter bilios. Apetitul este păstrat. În ulcerul duodenal, rar cînd este scăzut. Apetitul este păstrat. În ulcerul duodenal, rar cînd este scăzut. Constipaţia – cauza este hipervagotonia. Constipaţia – cauza este hipervagotonia.

Examenul fizic Aceşti bolnavi prezintă un tip constituţional astenic cu facies supt cu pomeţii proeminenţi, cu extremităţile umede şi reci. Aceşti bolnavi prezintă un tip constituţional astenic cu facies supt cu pomeţii proeminenţi, cu extremităţile umede şi reci. Examenul abdomenului – se determină o sensibilitate la palpare în ulcerul gastric cu 2-3 cm deasupra ombilicului şi în ulcerul duodenal - cu 1 cm deasupra ombilicului şi la dreapta. Examenul abdomenului – se determină o sensibilitate la palpare în ulcerul gastric cu 2-3 cm deasupra ombilicului şi în ulcerul duodenal - cu 1 cm deasupra ombilicului şi la dreapta. În aceste regiuni se determină şi o apărare musculară. În aceste regiuni se determină şi o apărare musculară.

Diagnosticul Endoscopic – se evidenţiază craterul ulceros de diverse forme şi dimensiuni, acoperit cu o membrană alb-surie de fibrină. Se studiază profunzimea ulcerului, mucoasa din jurul ulcerului. Endoscopic – se evidenţiază craterul ulceros de diverse forme şi dimensiuni, acoperit cu o membrană alb-surie de fibrină. Se studiază profunzimea ulcerului, mucoasa din jurul ulcerului. Aceste caracteristici pot fi şi în cancer gastric, deaceea e necesar de efectuat şi biopsia din marginea ulcerului pentru diagnosticul diferenţial. Aceste caracteristici pot fi şi în cancer gastric, deaceea e necesar de efectuat şi biopsia din marginea ulcerului pentru diagnosticul diferenţial.

Ulcer în circumferinţă

Ulcer cronic bulbar

Nişă gastrică neregulată, ulceraţii acute

Nişă gastrică rotundă

Nisă duodenală ovală

Biopsia gastrica

I. Examenul radiologic: Semne directe : prezenţa nişei (pe curbura mică în 85% din cazuri, iar 15% din cazuri pe marea curbură, sau regiunea pilorică) prezenţa nişei (pe curbura mică în 85% din cazuri, iar 15% din cazuri pe marea curbură, sau regiunea pilorică) nişa duodenală. nişa duodenală. Semne indirecte: incizură spastică pe peretele opus incizură spastică pe peretele opus deformarea bulbului duodenal deformarea bulbului duodenal spasmul piloric spasmul piloric

Ulcer gastric

Radiografia ulcer

Ulcer gastric

Nişă gastrică malignă

Nişa gastrică

Ulcer duodenal

II. Examenul secreţiei gastrice: 50% din cazuri este hiperaciditate în ulcerul duodenal 50% din cazuri este hiperaciditate în ulcerul duodenal Normală sau scăzută în ulcerul gastric Normală sau scăzută în ulcerul gastric Evidenţierea Helicobacter pylori Evidenţierea Helicobacter pylori

Complicaţiile 1. Hemoragia – vomă cu zaţ de cafea, melenă. Sunt prezente semnele de anemie acută. 2. Perforaţia ulceroasă 3. Penetraţia ulceroasă 4. Stenoza pilorică

Perforaţia realizează revărsarea conţinutului gastric în cavitatea peritonială Perforaţia realizează revărsarea conţinutului gastric în cavitatea peritonială Penetraţia – revărsarea conţinutului gastric este împiedicată de organe în apropierea stomacului sau duodenului: peritoneu, pancreas, ficat, căi biliare, colon. Durerea în epigastriu este de intensitate mare (ca o lovitura de pumnal ) Penetraţia – revărsarea conţinutului gastric este împiedicată de organe în apropierea stomacului sau duodenului: peritoneu, pancreas, ficat, căi biliare, colon. Durerea în epigastriu este de intensitate mare (ca o lovitura de pumnal )

Ulcer - hemoragii

Examenul radiologic în perforaţie evidenţiază: - Prezenţa aerului în cavitatea peritoneală. - Examenul radiologic baritat şi endoscopic în aceste cazuri este contraindicat – riscul pătrunderii aerului.

Ulcer perforat

Stenoza pilorică Cauza este strîmtarea cicatricială, edem periulceros, spasm piloric. Simptomul principal – voma (cu resturi de la prînzurile precedente) Cauza este strîmtarea cicatricială, edem periulceros, spasm piloric. Simptomul principal – voma (cu resturi de la prînzurile precedente) Scădere în greutate. Scădere în greutate. Stenoza pilorică se depistează endoscopic. Stenoza pilorică se depistează endoscopic.

Cancerul gastric

Macroscopic cancerul gastric se prezintă sub una din următoarele forme: ca o formaţiune protruzivă ulcerată proieminind în lumen ca o formaţiune protruzivă ulcerată proieminind în lumen formă infiltrativă cu îngustarea lumenului gastric formă infiltrativă cu îngustarea lumenului gastric aspect polipoid aspect polipoid tumoare cu extinderea superficială. tumoare cu extinderea superficială.

Cancerul gastric se clasifică în profunzimea leziunii în : incipient incipient avansat. avansat.

Etiopatogeneza Cauza cancerului e necunoscută. Se presupun următorii factori de risc: Ereditari (cu grupa sangvină A) Ereditari (cu grupa sangvină A) Factori alimentari (cu nitraţi, consum bogat de sare, carne, peşte afumat) Factori alimentari (cu nitraţi, consum bogat de sare, carne, peşte afumat) Precanceroze gastrice: gastrita atrofică, polipi gastrici, stări imunodificitare, infecţii cu HP Precanceroze gastrice: gastrita atrofică, polipi gastrici, stări imunodificitare, infecţii cu HP

TABLOUL CLINIC Cancerul gastric incipient este asimptomatic sau se manifestă cu fenomene dispeptice necaracteristice. Cancerul gastric incipient este asimptomatic sau se manifestă cu fenomene dispeptice necaracteristice. Examenul clinic obiectiv este normal. Examenul clinic obiectiv este normal.

Cancerul gastric avansat – se manifestă cu dureri epigastrice permanente, greţuri, vomă, scăderea poftei de mîncare (uneori anorexie selectivă pentru carne, care produce gust amar al aminoacizilor şi ureei), fatigabilitate, scădere ponderală. Cancerul gastric avansat – se manifestă cu dureri epigastrice permanente, greţuri, vomă, scăderea poftei de mîncare (uneori anorexie selectivă pentru carne, care produce gust amar al aminoacizilor şi ureei), fatigabilitate, scădere ponderală. Dacă sunt metastaze în ficat - apare icterul, ascită. Dacă sunt metastaze în ficat - apare icterul, ascită.

Dacă sunt metastaze în pulmon – apare dispneea. Dacă sunt metastaze în pulmon – apare dispneea. Dacă sunt metastaze în coloana vertebrală - apar dureri în coloana vertebrală Dacă sunt metastaze în coloana vertebrală - apar dureri în coloana vertebrală Dacă sunt metastaze la nivelul sist. Nervos central- cefalee, vertij Dacă sunt metastaze la nivelul sist. Nervos central- cefalee, vertij Dacă sunt metastaze ovariene – dureri în regiunea inferioară a abdomenului Dacă sunt metastaze ovariene – dureri în regiunea inferioară a abdomenului

Examenul obiectiv paliditatea tegumentelor, paliditatea tegumentelor, se palpează ganglionii supraclaviculari în stinga (semnul lui Virchow), axilari în stînga, ganglionii prerectali (semnul lui Straus) se palpează ganglionii supraclaviculari în stinga (semnul lui Virchow), axilari în stînga, ganglionii prerectali (semnul lui Straus) hepatomegalie în prezenţa metastazelor hepatice hepatomegalie în prezenţa metastazelor hepatice

Cr stomacului, Mt ficat, anemie

Cr stomac anemie, casexie

examenul ginecologic poate evidenţia mărirea ovarelor prin metastază (tumoarea Krukenberg, de obicei bilaterală). examenul ginecologic poate evidenţia mărirea ovarelor prin metastază (tumoarea Krukenberg, de obicei bilaterală). Complicaţiile cancerului gastric hemoragia digestivă superioară hemoragia digestivă superioară insuficienţa evacuatorie gastrică în leziunile antro-pilorice stenozante insuficienţa evacuatorie gastrică în leziunile antro-pilorice stenozante sindrom esofagian cu disfagie în cancerul cardio-tuberozitar stenozant sindrom esofagian cu disfagie în cancerul cardio-tuberozitar stenozant fistula gastro-colică (vome fetide) fistula gastro-colică (vome fetide)

Explorarea paraclinică Examen radiologic baritat: forma proliferativă apare ca defect de umplere; forma proliferativă apare ca defect de umplere; forma ulcerativă - ca nişă, de obicei neregulată (nişa are bază largă de implantare, peretele gastric din jurul ei poate fi infiltrat, rigid, iar pliurile gastrice se opresc la distanşă de nişă). forma ulcerativă - ca nişă, de obicei neregulată (nişa are bază largă de implantare, peretele gastric din jurul ei poate fi infiltrat, rigid, iar pliurile gastrice se opresc la distanşă de nişă). Forma infiltrativă - ca rigiditate segmentară sau a întregului stomac. Forma infiltrativă - ca rigiditate segmentară sau a întregului stomac.

Cancer fundus de stomac

Carcinoma stomac

Cr gastric antral infiltrativ- stenozant

Tumoare gastrică polipoidă

Cr gastric vegetant

Cr gastric ulcerat

Cr gastric (cromoendoscopie cu indigocarmin)

Cancer gastric precoce

Cancer stomacal

Neo gastric

Endoscopia cu biopsie şi examenul citologic este metoda, care permite diagnosticul corect. Endoscopia cu biopsie şi examenul citologic este metoda, care permite diagnosticul corect.

Histo cancer