Reglarea activităţii cardiace Mecanisme intrinsece Heterometric Homeometric Sinteza proteinelor Mecanisme extrinsece Reglarea nervoasă 1. simpatică 2. parasimpatică Reglarea umorală

1. Mecanismul Frank-Starling (Relaţia Lungime-Tensiune) Numită şi autoreglarea heterometrică a inimii. În 1895 Frank demonstrează următorul lucru: cu cât este mai mare presarcina aplicată muşchiului cardiac de broască, cu atât este mai mare forţa de contracţie dezvoltată de acest muşchi. Puterea de contracţie a miocardului în sistolă este proporţională lungimii de extindere a miocardului în diastolă.

Principiile de bază în mecanismul Frank-Starling În condiţii fiziologice inima pompează un volum de sânge egal cu volumul pe care îl primeşte. În aceste condiţii muşchiul cardiac funcţionează la o lungime suboptimală; La creşterea lungimii sarcomerului: numărul situsurilor de legare acto-miozinice numărul punţilor acto-miozinice; Mecanismul implică şi afinităţii structurilor contractile pentru Ca++ citosolic.

1. l i < 1,8 μ – lungimea de repaos a sarcomerului cu suprapunere a miofilamentelor de actină forţa de contracţie redusă determină extinderea ulterioară posibilă forţei de contracţie 2. l i = 2,2 μ la aşa lingime a sarcomerului se realizează totalitatea legăturilor transversale posibile şi forţa contracţiei sarcomerului este maximă 3. l i > 2,5 μ – forţa de contracţie scade proporţional numărului de punţi transversale

Curba Lungime-Tensiune

Pentru întreaga inimă, alungirea muşchiului cardiac echivalează cu volumului telediastolic ventricular (VTDV) Cu cât muşchiul cardiac este mai întins din cauza VTDV FcontrDC Mecanisme prin care VTDV: 1. Presarcina - întoarcerea venoasă 2. Postsarcinii - presiunea Aortă

Rezultat: VTDV forţa de contracţie ventriculară volumul sistolic (VS) debitul cardiac (DC). Prin acest mecanism se realizează echilibrul între debitul cardiac şi întoarcerea venoasă: cu cât este mai mare întoarcerea venoasă, cu atât va fi mai mare VS şi prin aceasta DC; astfel se previne acumularea sângelui în inimă şi în vene. Valorile crescute ale VTDV Risc de edem pulmonar.

Homeometric – fenomenul scării Boudici: puterea de contracţie a cardiomiocitului este proporţională frecvenţei stimulilor şi respectiv a concentraţiei de Ca+2 în cardiomiocit. Puterea de contracţie = conţinutului de Ca++ intracelular fenomenul în scară Bowditch: amplitudinea sistolei = frecvenţei stimulilor ( stimuli cu intensitate constantă).

Efectul Anrep: - Creşterea rezistenţei în aortă creşterea volumului telediastolic ventricular extinderea miocardului ventricular creşterea forţei de contracţie (Heterometric) - Stabilirea volumului telediastolic ventricular creşterea frecvenţei stimulării ventricolului creşterea concentraţiei de Ca+2 în cardiomiocit creşterea forţei de contracţie (Homeometric)

Sinteza proteinelor – hipertrofia miocardului în efort fizic (creşterea numărului de proteine contractile: actina, miozina) În situaţii patologice: PAo (TA, stenoză aortică) r (insuficienţă cardiacă, T MVO2. insuficienţă aortică) Compensator: h Hipertrofia cardiacă T MVO2.

Efectele negative ale hipertrofiei cardiace : 1)creşterea necesarului de O2 fără formarea de noi capilare dezechilibrul cerere/ofertă O2 Ischemie miocardică; 2)prin creşterea grosimii peretelui ventricular Complianţa Risc de edem pulmonar; La persoanele antrenate, prin solicitarea funcţională hipertrofia inimii, dar care se instalează în paralel cu formarea de noi capilare nu apare dezechilibrul cerere/ofertă O2.

Inervaţia simpatică a inimii (nervii cardiaci) Originea (I neuron):MS – coarnele laterale T1- T5(6) +/-ultimele două Cerv., fibre preganglionare (scurte) sinapsa cu neuronul II în ganglionii vegetativi simpatici cervico-dorsali (în special ganglionul stelat); fibrele postganglionare (lungi) 3nervi cardiaci (superior, mijlociu, inferior) formează plex epicardic extins; Inervează toate structurile cardiace

Reglarea nervoasă simpatică Nervii simpatici postganglionari: Mecanism de acţiune: Mediatori: NA, A, NPY β1 rec.: atrii, ventricole, SEC Induce: influx Ca2+ în SEC şi în miocite efectul n.vag

Efectele stimulării fibrelor simpatice: 1. Efecte: Cronotrop pozitiv – creşterea frecvenţei contracţiilor cardiace Batmotrop pozitiv – creşterea excitabilităţii Inotrop pozitiv – creşterea amplitudinei contracţiilor Dromotrop pozitiv – creşterea conductibilităţii Tonotrop pozitiv - creşterea tonusului cardiac 2. Mobilizarea rezervelor cardiaceMVO2.

Inervaţia parasimpatică a inimii (nervii vagi) Originea (I neuron): în bulb, în nucleul dorsal al vagului (NDV) şi nucleul ambiguu (NcA) locul de plecare al nervilor vagi; fibre preganglionare - lungi coboară în mediastin sinapsa cu neuronul II din ganglionii vegetativi parasimpatici, localizaţi în peretele inimii; fibrele post-ganglionare - scurte; Inervează inima, în special SEC şi atriile.

Reglarea nervoasă parasimpatică Fibrele parasimpatice postganglionare: Mecanism de acţiune: Mediator: Ach M1 rec. – atrii + SEC Induce: 1. eflux K+ în SEC şi fibra miocardică 2. efectul SNVS

Efectele stimulării fibrelor parasimpatice: 1. Efecte: Cronotrop negativ – scăderea frecvenţei contracţiilor cardiace (până la stop cardiac cu fenomen de scăpare vagală) Batmotrop negativ – scăderea excitabilităţii Inotrop negativ – scăderea amplitudinei contracţiilor Dromotrop negativ – scăderea conductibilităţii Tonotrop negativ - scăderea tonusului cardiac 2. Rezervele cardiace MVO2

Reglarea Nervoasa Cardiaca

FC - efect cronotrop 1. Pozitiv - prin accelerarea pantei DLD: SNVS (K++ şi influxul lent Ca++ si Na+); catecolaminele; beta-agoniştii; [Ca++] extracardiac febra. 2. Negativ - prin alungirea pantei DLD: SNVP (K+ siinfluxul lent de Ca++ si Na+). Stimularea vagală stop cardiac; acetilcolina; beta-blocantele; [K+]exc. bloc NSA; Blocantele canalelor de calciu;

Efectele simpatice si parasimpatice asupra activitatii cardiace

Reglarea reflexă: RECEPTORII ATRIILOR: localizaţi în zona sinusului venos şi atrii (zone de presiune joasă): MECANORECEPTORI TIP A 1. Generează impulsuri în timpul contracţiei atriale 2. Stimulează activitatea SNVS MECANORECEPTORI TIP B 1. Generează impulsuri în timpul umplerii atriale 2. Inhibă activitatea SNVS Efecte: a) reflex Bainbridge b) inhibarea secreţiei de ADH ( şi Aldosteron) c) secreţia de ANP ( peptid atrial natriuretic)

Receptorii ventriculari Stimularea mecanoRec. ventriculari subendo şi subepicardici reflex depresor prin: 1. stimularea vagală FC; 2. tonus SNVS TA. Rol: în sincopa vaso-vagală, apărută la trecerea din clino- în ortostatism sau la emoţii puternice: Mecanism: stimulare iniţială SNVS contracţiei ventriculare stimularea mecanoRec. Ventriculari declanşarea reflex depresor cu FC+TA sincopă.

În repaus, asupra inimii predomină acţiunea vagului. Manevrele vagale (compresiunea globilor oculari, compresiunea sinusului carotidian, manevra Valsalva - expir cu glota închisă) Stimularea vagală FC Utilizare: Evaluarea tonusului vagal. Oprirea unei tahicardii paroxistice supra- ventriculare (TPXSV). Secţionarea nervilor vagi sau blocarea receptorilor muscarinici cu atropină (efect parasimpaticolitic) FC.

Reglarea reflexa extracardiaca

Reglarea umorală cardiacă Catecolaminele – inotrop+, cronotrop + Glucagonul - inotrop+, Gluco- şi mineralocorticoizii - inotrop+ Serotonina - inotrop+, Tiroxina - cronotrop + Hipoxemia, hipercapnia, acidoza - inotrop-, cronotrop - Ca+2 - inotrop+, batmotrop+,dromotrop+ K+ - inotrop-, batmotrop-,dromotrop-

Catecolaminele (adrenalina -A şi noradrenalina -NA) secretate de medulosuprarenală. În repaus: au efect asupra funcţiei cardio-vasculare. În condiţii de stres psihic sau efort fizic eliberarea lor efect dar de scurtă durată (catecolaminele sunt rapid metabolizate). pe inimă: acţiune pe receptorii β1-adrenergici FC+ Forţa de contracţie şi activarea metabolismului cardiac Hormonii corticosuprarenali (cortizonul) Forţei de contracţie, direct şi prin potenţarea catecolaminelor. În condiţiile scăderii cortizonului, scade forţa de contracţie cardiacă şi apare oboseala musculară.

Hormonii tiroidieni FC+ Forţade contracţie DC. Potenţează efectul catecolaminelor prin creşterea numărului receptorilor β1-adrenergici; În hipertiroidii, stimularea cardiacă se accentuează, determinând tahicardie, palpitaţii, fibrilaţie atrială. Insulina forţei de contracţie direct, probabil prin creşterea transportului intracelular de glucoză. Glucagonul FC+ Forţei de contracţie în mod asemănător cu catecolaminele, prin creşterea AMPc. STH-ul Forţei de contracţie şi a debitului cardiac în asociaţie cu hormonii tiroidieni.