Componentele sistemului cardiovascular 1. Inima = pompa care asigură forţa necesară circulaţiei sângelui în organism, prin intermediul celor două circulaţii: Pulmonară - în regim de joasă presiune; Sistemică - în regim de înaltă presiune; 2.Arterele = sistemul de distribuţie a sângelui până la nivel tisular; 3.Microcirculaţia (care include capilarele) = asigură schimburile dintre sânge şi ţesuturi; 4. Venele = servesc ca rezervoare şi colectează sângele pentru a-l readuce la inimă.
Inima - organ musculo-cavitar, format – 4 camere 1. Atriul (AD) şi ventriculul drept (VD) 2. Atriul (AS) şi ventriculul stâng (VS ) 2 pompe în serie (pompa dreaptă şi stângă), conectate prin circulaţia pulmonară şi sistemică; pompa VS funcţionează la presiune de 5-6 mai mare decât cea din VD.
Sistemul valvular cardiac 1. Valvele atrio-ventriculare – localizate între atrii şi ventriculi: Valva mitrală (M) –între AS şi VS. Valva tricuspidă (T)- între AD şi VD. 2. Valvele sigmoidiene – localizate între ventriculi şi marile artere: Valva aortică (A) – între VS şi aortă. Valva pulmonară (P) – între VD şi artera pulmonară.
Tipuri de fibre cardiace cardiomiocite: 1. Fibre contractile, tipice, lucr ă toare – majoritatea cardiomoicitelor; 2. Fibrele sistemului excito- conductor (SEC), atipice - dîn ţesutul nodal (celule pacemaker):
Structura fibrei miocardice tipice 1). Sarcolema - este o membrană complexă, ce înveleşte fiecare celulă cardiacă, conţine: 1. pompe, 2. canale, 3. carrieri, 4. Proteine G, 5. receptori, 6. enzime.
Principalele tipuri de canale ale sarcolemei 1.Canalele de Na+: în fibrele rapide (contractile): canale rapide de Na+(voltaj-dependente), deschise în faza de depolarizare; în fibrele lente (pacemaker):canale specifice de Na+ (non-gated) activate în timpul DLD. 2.Canalelede K+ (voltaj- dependente şi dependente de Ach): deschise în faza de repolarizare. Rol principal: refacerea potenţialului de repaus şi controlul nivelului excitabilităţii celulare. Ach le menţine mai mult deschise, inducând starea de hiperpolarizare.
3.Canalelede Ca++ (tipurile L şi T -voltaj- dependente): în fibrele rapide (contractile): tipul-L (long-lasting): sunt canale standard de Ca++ deschise în faza de platou, cu rol important în procesul de iniţiere a mecanismului de contracţie; în fibrele cu răspuns lent (celule pacemaker): canalede Ca++: tip-T (transient) – activate în cursul DLD ; tip-L - activat în cadrul fazei de depolarizare.
4. Pompa Na+/K+: transport activ primar, activ mai ales pentru a restabili echilibrul ionic; pompează 3 Na+ înafară şi 2 K+ înăuntru pentru fiecare moleculă de ATP. 5.Antiporter-ul Na+/Ca++ transport activ secundar cuplat cu pompa Na+/K+, folosind gradientul de Na+creat de aceasta; expulzează 1 Ca++ în schimbu la 3 Na+. 6.Pompa Ca++ Expulzează Ca++, pentru a restabili echilibrul ionic.
2) Discurile intercalare – s tructuri membranare înzig-zag: a)juncţiuni de tip gap (nexusuri) conectează citosolul celulelor adiacente; regiuni cu rezistenţă electrică scăzută; determină funcţionarea inimii ca un tot unitar-sinciţiu electric transmit rapid stimulul de la o celulăla la altă celulă. b)Desmozomi - formează arii de adeziune puternică dintre celule.
3). Tubii transversali (-T): conduc PA în celulă acţiune pe RS eliberarea Ca++ în sarcoplasmă iniţierea contracţiei; oferă Ca ++ extracelular: pot lega Ca++, datorită electronegativităţii -prin cantitatea de mucopolizaharide. 4). RSP cu tubii longitudinali (-L) la capete prezintă cisterne, mai puţin dezvoltaţi ca cei din muşchiul scheletic
5) Miofibrilele Principalele proteine contractile: Miozina Actina Principalele proteine reglatorii: Tropomiozina Troponina(C,I,T)
Proprietăţile fiziologice ale cardiomiocitelor
Cardiomiocitele tipice lucrătoare: Fibrele tipice contractile (atriale şi ventriculare) – fibre cu răspuns rapid, posedă următoarele proprietăţi fiziologice: 1. Excitabilitate 2. Refracteritate 3. Conductibilitate 4. Contractilitate 5. Tonicitatea
1. Potenţialul de repaus (Pr) în fibra cardiacă contractilă (cu răspuns rapid ) Pr - diferenţa de potenţial electric transmembranar, datorată gradientului de concentraţie ionică între mediul intra- şi extracelular. Pr = mV (-85 mV); :
2. Potenţialul de acţiune în fibra cardiacă contractilă (cu răspuns rapid) PA - reprezintă modificarea P membrană ca răspuns la acţiunea unui stimul, modificării conductanţei membranei pentru ioni. Fazele PA: 1. Depolarizare (0) 2. Repolarizare rapidă (1) 3. Platou de Ca++ (2) 4. Repolarizare finală (3) 5. Pr (4) Durata PA: ventricole -0,3sec atrii – 0,2 sec
Faza 0 –Depolarizarea rapidă Stimulare rapid conductanţa membranei pentru Na+ Pr se modifică la P prag (-55 mV) când se atinge P prag influx deNa+ (prin deschiderea canalelor Na+voltaj-dependente) P membrană = +20 la +30mV (Potenţial de echilibru al Na+) Partea pozitivă PA = overshoot Depolarizarea = foarte rapidă(1-2 msec) fibre cu răspuns rapid;
Faza 1-Repolarizarea rapidă iniţială Aceasta fază apare prin: inactivarea influxului de Na+; activareae fluxului tranzitoriu de K+ şi Cl- Membrana se repolarizează rapid şi tranzitoriu până la 0 mV incizura. Rolul acestei repolarizări de scurtă durată: aduce potenţialul la o valoare optimă, în vederea activării canalelor de Ca++ tip-L.
Faza 2 -Platoul Se datorează existenţei a 2 curenţi ionici opuşi, ce menţin potenţialul 0 mV: influx Ca++ lent (canale-L), eflux de K+ lent. Durată lungă (220 msec) Influx de Ca++ Eliberarea Ca++ din RS Ca++ (iniţierea contracţiei)
Faza 3-Repolarizarea rapidă finală Datorată celor 2 curenţi de K+: eflux de K+ - principalul curent de repolarizare; P membranar scade de la 0 mV -90 mV. influx de K+ la sfârşitul fazei 3, datorită Δelectrostatic K+ este atras în celulă mai repede decât tinde să treacă afară.
Modificarea excitabilităţii cardiomiocitelor tipice PRE - perioada refractară absolută : faza 0 2 0,27 sec – ventricule 0,15 sec - atrii celulele sunt inexcitabile nu răspund nici la stimuli foarte puternici; PRA lungă celulele cardiace nu dezvoltătetanie. PRR – perioda refractară relativă finalul fazei 3; celulele sunt hipoexcitabile răspuns la stimuli suprapragali.
PSN - perioda supranormală caracteristică celulelor Purkinje, la finalulfazei 3; celulele au excitabilitate crescută răspund la stimuli printr- un răspuns repetitiv aritmii severe; PNE- perioada normoexcitabilă corespunde fazei 4 la stimulare apare răspuns normal.
Funcţia dromotropă (de conducere) - defineşte capacitatea de a conduce stimulii generaţi la nivel cardiac; Este o proprietate a tuturor tipurilor de celule cardiace, dar în special a celulelor SEC; Discuri intercalare transmitere rapidă a stimulului de la o celulă la celulă. Excitaţia se propagă prim miocardul atrial şi ventricular cu V=0,3-0,5 m/sec (1/250 din V în f. mielinice şi 1/10 – m. scheletici)
Funcţia inotropă (contractilitatea) - defineşte capacitatea de a răspunde la stimuli printr-o contracţie; Este o proprietate a fibrelor miocardice contractile atriale şi ventriculare; Mecanismul contracţiei = contracţia m. Scheletic Particularităţi: 1. m. Cardiac nu formează unităţi motorii; 2. Necesită Ca++ extracelular pentru contracţie; 3. Nu formează tetanos (PRA = durata contracţiei); 4. Puterea de contracţie = conţinutului de Ca++ intracelular fenomenul în scară Bowditch: amplitudinea sistolei = frecvenţei stimulilor ( stimuli cu intensitate constantă).
Funcţia tonotropă (tonicitatea) - defineşte capacitatea celulelor cardiace de a menţine un tonus contractil bazal; este o proprietate a fibrelor miocardice contractile atriale şi ventriculare.
Fibrele sistemului excito-conductor (SEC) Fibre cu răspuns lent -celule pacemaker 1. Nodului sino-atrial NSA 2. Căile internodale 3. Fibre de tranziţie 4. Nodului atrioventricular NAV 5. Porţiunea penetrantă a fascicolului AV 6. Facsicolul His (ramura dreaptă şi stângă) 7. Fibre Purkinje
Nodul SA este pacemakerul activ al inimii determină frecvenţa cardiacă are cea mai mare frecvenţă de descărcare ( bătăi/min) Sub influenţa sistemului nervos vegetativ: 1. În repaus, efectul vagului este mai puternic decat al SNVS. 2. Acest tonus vagal fiziologic determină frecvenţa cardiacă de repaus= bătăi/min. frecvenţa < 60 bătăi/min: bradicardia sinusală (tonus vagal crescut); frecvenţa = bătăi/min: tahicardia sinusală (în cursul efortului fizic);
Căile internodale Sunt căi de conducere specifice ale impulsurilor de la NSA la NAV. Există trei căi internodale: 1. anterioară – fasciculul Bachman: conduce preferenţial impulsurile ADAS; 2. mijlocie - fasciculul Wenckebach; 3. posterioară - fasciculul Thorel.
Nodului AV Are o rată de descărcare mai mică (40-50 bătăi/min) decât NSA, panta DLD (faza4) mai lentă ca NSA, prin influxul lent de Ca++si Na+ Perioadă refractară mai lungă; Este situat între atrii şi ventriculi. Funcţia fiziologică – transmiterea excitaţiei spre ventriculi (0.12 sec) sistola atrială precede sistola ventriculară. Reia funcţia de pacemaker al inimii, dacă NSA este excizat sau distrus.
Fasciculul His şi reţeaua Purkinje Fasciculul His cu cele 2 ramuri (dreaptă şi stângă) şi reţeaua Purkinje au cea mai redusă rată de descărcare (25-35 bătăi/min). Rolul sistemului His-Purkinje: să conducă rapid excitaţia de la NAV la pereţii ventriculari.
Pacemakerii inimii Pacemakerii inimii sunt clasificaţi în: Activi: NSA; Latenţi (devin activi doar dacă NSA este suprimat): - NAV - sistemul His-Purkinje. Pacemakeri ectopici: celule cu răspuns rapid care în condiţii patologice (ex: ischemie = aport scăzutde O2) se transformă în celule cu răspuns lent dobândesc capacitateade a genera impulsuri (automatism).
Inima deţine centri specializaţi pentru propria iniţiere a excitaţiei (PA) - AUTOMATIZM şi propagarea ei către fiecare celulă din miocard (SEC) - CONDUCTIBILITATE. Fazele potenţialului de acţiune în fibrele cu răspuns lent (celulele NSA şi NAV) 1. Depolarizare lentă diastolică (DLD) – faza 4 2. Depolarizare – faza 0 3. Repolarizare – faza 1-3
Faza 4 - Depolarizarea lentă diastolică (DLD) Determină activitatea de pacemaker - automatism Celulele nu au un P repaus constant (-60mV), Potenţialul de membrană trece lent din -60 mV la P prag -40 mV se declanşează depolarizarea (faza 0) Bazele ionice ale DLD: influx lent de Na+ (canale de Na+ (lente permanent deschise); influx lent de Ca++ (canale de Ca++ tip-T ); închiderea canalelor de K+
Faza 0 - Depolarizarea mai lentă în comparaţie cu fibrele cu răspuns rapid ; începe după atingerea P prag ( -40 mV) conductanţa Ca++ (prin canale Ca++ tip-L) şi Na+ influx de Ca++ şi Na+ rapid P membrană trece spre valoarea potenţialul de echilibru al Ca++ 0 mV, şi Na+ = + 20mV
Faza 1-3-Repolarizarea Fazele1-2- nu sunt evidente. Faza3 – determinată de conductanţei pentru K+: canale de K+ eflux de K+ care duce la repolarizarea membranei; canale de K + reglate de acetilcolină (deschise prin stimulare vagală) eflux de K+ duce potenţialul de membrană la valori mai negative hipoexcitabilitate.
Excitabilitatea celulelor cu răspuns lent Perioada refractară absolută (PRA) din faza 0 a PA ultima parte a fazei3; celulele sunt inexcitabile.
Perioada refractară relativă (PRR) Din ultima parte a fazei 3 până târziu în faza 4; PRR în NAV > PRR în NSA; La începutul PRR: răspunsul este redus; Spre sfârsitul PRR: răspunsul creşte progresiv; Viteza de conducere a impulsurilor generate la începutul PRR este mult mai mică.
Caracteristicile fibrelor cardiace cu răspuns rapid comparativ cu celulele pacemaker Automatism: Absent (necesită stimulare de prag) Răspuns: Fibre cu răspuns rapid PR (faza 4): Constant -85 la - 90 mV PA: Amplitudine mare, pantă de depolarizare rapidă (faza 0) Durata 0,3 sec(în V) Automatism: Prezent (prezintă DLD) Răspuns: Fibre cu răspuns lent PR (faza4): fără Prconstant, cu PM -60 mV PA: Amplitudine mică, pantă de depolarizare lentă (faza 0) Durata 0,15 sec
Conducerea este capacitatea celulelor cardiace de a transmite unda de excitaţie în întreaga inimă. PA generat de pacemakeri se transmite celulelor contractile prin joncţiunile de tip gap.
Definiţie: ciclul cardiac (CC) include ansamblul de evenimente electro-mecanice legate de trecerea sângelui prin inimă, în cursul unei sistole şi diastole cardiace. Principalele etape ale CC: Sistola ventriculară (SV) – asigură ejecţia sângelui Diastola ventriculară (DV) - umplerea ventriculară -Sistola atrială (SA) (presistola): -ultima etapă a DV; -asigură 20% din umplerea ventriculară.
Ciclul cardiac I – atrii II - ventriculi
Sistola Ventriculară 1. Contracţia izovolumetrică (CIV) – 0,03 sec; Presiunea VS începe să P VS >P AS închiderea AV (Mî); Vol. sanguin VS rămâne const. 2. Ejecţia rapidă= 0,1sec; PVS progresiv ( 120 mmHg) Ejecţie a sângelui din VSAo. Asigură 70% din Vol. Sistolic. 3. Ejecţia lentă = 0,2sec; P VS P Ao Ejecţie sânge; Asigură 30% din Vol. Sistolic. Volum Sistolic 70 ml.
Diastola Ventriculară Protodiastola - începutul DV = 0,02sec; Începe P VS < P Ao Relaxarea izovolumetrică (RIV) = 0,05sec; P VS rapid ( 0 mmHg) P VS < P AS ; Vol. sanguin VS = constant. Umplerea rapidă Durata= 0,3sec. P VS 0 mmHg sângele trece rapid din AS VS. Vol. sanguin creşte (70%). Sistola atrială (Presistola) = 0,1sec. P AS >P VS ( 6-8 mmHg) sângele trece rapid în VS. finalizarea umplerii ventriculare (30%).
Diastola: valvele AV deschise şi cele semilunare închise; Sistola: valvele AV închise şi cele semilunare deschise.
Volumele cardiace 1. V telediastolic = ml, volumul fiecărui ventricul la sfârşitul diastolei ( ml în efort – V diastolic de rezervă). 2. Volumul sistolic = 70 ml, volumul ejectat din ventricule în timpul unei sistole ( ml în efort – V sistolic de rezervă). 3. V telesistolic = ml, volumul de sânge restant în ventricule la sfârşitul sistolei (10-20 ml în efort – V rezidual).
Debit cardiac - DC DC: cantitatea de sânge ejectată de inimă pe minut cantitatea de sânge pompat pe minut în circulaţia sistemică sau cea pulmonară (DC stg = DC dr ). Calcul: DC = VS x FC VS = 70 ml FC = 70 BPM DC = 5-6 l/min, în efort: DC =25-35 l/min, pe seama FC şi a VS.