LIQUIDOS Y ELECTROLITOS Dra. Amileth Martínez S. Pediatra Universidad de Cartagena

Introducción Agua corporal total corresponde a % del peso Agua corporal total corresponde a % del peso Período postnatal representa 70% Período postnatal representa 70% Pubertad 55-60% Pubertad 55-60% Distribución Distribución –Espacio intracelular (2/3) –Espacio extracelular (1/3)

EEC Volumen plásmatico: 4.5-5% peso corporal Volumen plásmatico: 4.5-5% peso corporal Agua intersticial: 15% (tejido conectivo y otros espacios intersticiales) Agua intersticial: 15% (tejido conectivo y otros espacios intersticiales) Agua transcelular: 1-3%, (agua TGI, LCR, humor vítreo, humor acuosos y líquidos pleural, peritoneal, sinovial) Agua transcelular: 1-3%, (agua TGI, LCR, humor vítreo, humor acuosos y líquidos pleural, peritoneal, sinovial)

Volumen plasmático Presencia de moleculas pobremente permeables (proteínas)(presión oncótica) Presencia de moleculas pobremente permeables (proteínas)(presión oncótica) Albúmina ejerce mayor influencia por unidad de peso Albúmina ejerce mayor influencia por unidad de peso 2.4 g/dl nivel para prevenir edema 2.4 g/dl nivel para prevenir edema

Equilibrio Equilibrio entre EIC y EEC: Equilibrio entre EIC y EEC: –Sistema de energía Bomba sodio-potasio ATPasa Bomba sodio-potasio ATPasa –Intercambia 3 iones Na por 2 de K –Diferencia electroquímica importante para la conservación del volumen celular Principales electrolitos Principales electrolitos –LEC: Na, aniones cloro y bicarbonato –LIC: K y Mg, aniones fosfatos orgánicos y proteínas

Paso de agua, principal mecanismo para mantener equilibrio osmótico. Paso de agua, principal mecanismo para mantener equilibrio osmótico. Adición o extracción de solutos o agua a cualquier lado Adición o extracción de solutos o agua a cualquier lado –Produce flujo rápido de agua a través de la membrana Equilibrio osmótico: 280 a 295 mOsm/kg de agua Equilibrio osmótico: 280 a 295 mOsm/kg de agua Equilibrio

Regulación en líquido extracelular Sed Sed Liberación de hormona antidiurética Liberación de hormona antidiurética Aldosterona Aldosterona Mecanismos renales de concentración y dilución de orina Mecanismos renales de concentración y dilución de orina

SED Controla la necesidad de ingerir líquidos Controla la necesidad de ingerir líquidos Estimulada por el incremento de la osmolaridad Estimulada por el incremento de la osmolaridad Umbral más alto que el de inducción de liberación de ADH Umbral más alto que el de inducción de liberación de ADH Nivel de 290 mOsm/k, experimenta sed Nivel de 290 mOsm/k, experimenta sed

ADH Incrementa permeabilidad al agua del túbulo contorneado distal terminal y del túbulo colector Incrementa permeabilidad al agua del túbulo contorneado distal terminal y del túbulo colector Permite que se absorba agua libre, concentrando la orina Permite que se absorba agua libre, concentrando la orina Estimulación: Estimulación: –Incremento de osmolaridad, 280 –Hipovolemia –Ejercicio, tensión emocional –Fármacos: epinefrina, acetilcolina, histamina, barbitúricos y nicotina –Infecciones, traumas del SNC

Sistema R-A-A Regulacion volumen de LEC se relaciona con balance de sodio Regulacion volumen de LEC se relaciona con balance de sodio Aldosterona estimula absorción de sodio Aldosterona estimula absorción de sodio Incrementando volumen plasmático Incrementando volumen plasmático

Requerimientos normales de agua Liquidos mantenimiento: conservar homeostasis Liquidos mantenimiento: conservar homeostasis Cálculo indirecto con base en los requirimientos calóricos Cálculo indirecto con base en los requirimientos calóricos Se pierde 1 ml de agua por cad caloría consumida Se pierde 1 ml de agua por cad caloría consumida Requerimientos disminuyen a medida que aumenta el peso Requerimientos disminuyen a medida que aumenta el peso

Pérdidas Insensibles: piel y pulmones, ml/m/d Insensibles: piel y pulmones, ml/m/d Lactante 2/3 ocurren por piel y 1/3 por aparato respiratorio Lactante 2/3 ocurren por piel y 1/3 por aparato respiratorio Afectadas por: humedad ambiental, temperatura corporal, ropa, frecuencia y profundidad de las respiraciones, actividad muscular y temperatura ambiental Afectadas por: humedad ambiental, temperatura corporal, ropa, frecuencia y profundidad de las respiraciones, actividad muscular y temperatura ambiental

Pérdidas por evaporación, piel y pulmones Pérdidas por evaporación, piel y pulmones –Libres de electrólitos Pérdidas urinarias de agua: ml/k/d ( ml/m/d; y por materia fecal, ml/k/d)----Lactantes y pre-escolares Pérdidas urinarias de agua: ml/k/d ( ml/m/d; y por materia fecal, ml/k/d)----Lactantes y pre-escolares Mayores: ml/m/d Mayores: ml/m/d Producción endógena: 200 ml/m/d Producción endógena: 200 ml/m/d Pérdidas

Cálculo de líquidos Cálculo de líquidos: líquidos de mantenimiento, líquidos y electrólitos por pérdidas Cálculo de líquidos: líquidos de mantenimiento, líquidos y electrólitos por pérdidas Insuficiencia renal: se estiman pérdidas insensibles, gasto urinario, pérdidas adicionales Insuficiencia renal: se estiman pérdidas insensibles, gasto urinario, pérdidas adicionales

Requerimientos de mantenimiento Según peso Según peso –1-10 kg: 100ml/k/d –10-20: cc/k adicional sobre 10kg –>20: cc/k adicional sobre 20 kg –Gasto urinario: 55-60% del mantenimiento –Pérdidas insensibles: 40-45% del mantenimiento Área de superficie corporal Área de superficie corporal –Mantenimiento: cc/m²SC/d –Gasto urinario: ml/m²SC/d –Pérdidas insensible: ml/m²SC/d

Electrólitos: Electrólitos: Sodio: 3-5 mEq/kg Sodio: 3-5 mEq/kg Potasio: 2-4 mEq/kg Potasio: 2-4 mEq/kg Cloro: 2-3 mEq/kg Cloro: 2-3 mEq/kg Pérdidas insensibles por grupo de edad Pérdidas insensibles por grupo de edad –0-6 meses: 40 ml/k/d –6 m-5 años: 30 ml/k/d –5-10 años: 20 ml/k/d –Adolescencia: 10 ml/k/d Requerimientos de mantenimiento

Pérdidas y reemplazos TGI: SSN 0.9% 1/3-1/2 + KCl 20 mEq/l TGI: SSN 0.9% 1/3-1/2 + KCl 20 mEq/l Tubos a tórax: Líquidos isotónicos + proteínas + glóbulos rojos Tubos a tórax: Líquidos isotónicos + proteínas + glóbulos rojos Drenes: isotónicos Drenes: isotónicos Ventriculostomía: Na mEq/l, 2/3-1 SSN Ventriculostomía: Na mEq/l, 2/3-1 SSN Tubo T biliar: Isotónico + proteínas, 3-5 g/dl Tubo T biliar: Isotónico + proteínas, 3-5 g/dl

Soluciones mas usadas en pediatrìa SOLUCIÓN (Sln)CONTENIDO Sln 1:1 + K o Sln Pizarro250cc DAD 5% + 250cc SS 0.9% + 5cc Katrol Sln 60/30500cc DAD 5% + 15cc Natrol + 7.5cc Katrol Solución salina 0.9%En un litro: 154mEq Na; 154mEq Cl Lactato RingerEn un litro: 130mEq Na; 110mEq Cl; 4mEq K; 3mEq Ca y 28mEq lactato

SODIO

GENERALIDADES Catión más abundante del LEC. Catión más abundante del LEC. Principal responsable del mantenimiento de la presión osmótica y volumen del LEC. Principal responsable del mantenimiento de la presión osmótica y volumen del LEC. Participa en el equilibrio ácido - básico a través de su fracción intercambiable, y en la regulación de la presión arterial. Participa en el equilibrio ácido - básico a través de su fracción intercambiable, y en la regulación de la presión arterial.

DISTRIBUCION Feto: Na total 85 mEq/Kg. Feto: Na total 85 mEq/Kg. Lactante: 81 mEq/Kg. Lactante: 81 mEq/Kg. Adulto: mEq/Kg. Adulto: mEq/Kg. Concentración plasmática: mEq/L. Concentración plasmática: mEq/L. El 95% en el lactante es intercambiable y en el adulto, sólo el 82%. El 95% en el lactante es intercambiable y en el adulto, sólo el 82%.

DISTRIBUCION Na los diferentes compartimientos: A.Na plasmático: 11.2% A.Na plasmático: 11.2% B.Na Intersticial: 29% B.Na Intersticial: 29% C.Na Tejido conectivo y cartílago: 11.7% C.Na Tejido conectivo y cartílago: 11.7% D.Na óseo total: 43.1% D.Na óseo total: 43.1% E.Na óseo intercambiable: 13.8% E.Na óseo intercambiable: 13.8% F.Na intracelular: 2.4% F.Na intracelular: 2.4% G.Na transcelular: 2.6% G.Na transcelular: 2.6%

DISTRIBUCION Na en los líquidos corporales: Saliva: 20 – 80mEq/l Saliva: 20 – 80mEq/l Jugo gástrico: 20 – 100mEq/l Jugo gástrico: 20 – 100mEq/l Bilis: 150 – 250mEq/l Bilis: 150 – 250mEq/l Jugo pancreático: mEq/l Jugo pancreático: mEq/l Ileon: 105 – 143mEq/l Ileon: 105 – 143mEq/l Ciego: 52.5mEq/l Ciego: 52.5mEq/l Sudor: 18 – 97mEq/l Sudor: 18 – 97mEq/l LCR: 149mEq/l LCR: 149mEq/l

INGESTA Y REQUERIMIENTOS Requerimientos: Son en promedio de 2 - 3mEq/Kg/día o 50 mEq/m2SC/día. Requerimientos: Son en promedio de 2 - 3mEq/Kg/día o 50 mEq/m2SC/día. ABSORCION ABSORCION Principalmente en yeyuno. Principalmente en yeyuno.

PERDIDAS DE Na Piel: Sudor y descamación. Piel: Sudor y descamación. Heces: Independiente del ingerido. En diarrea hasta 10 veces. Heces: Independiente del ingerido. En diarrea hasta 10 veces. Renales: Variable, depende de ingesta. Renales: Variable, depende de ingesta. –Ritmo circadiano: > Excreción AM y Excreción AM y < PM. –Balance (-): Secreción Aldosterona por suprarrenal para conservar Na por el riñón. Fístulas, drenaje gástrico, biliar. Fístulas, drenaje gástrico, biliar.

PERDIDAS OBLIGATORIAS DE Na mg/24 hmEq/ 24 h Orina5 – – 1.5 Heces10 – – 5 Piel251 Formación tejido nuevo 251 Crecimiento246 – – 12 Otras10 – – 0.75 Total

CLINICA HIPONATREMIA Sodio plasmático inferior a 130 mEq/l, indica relación sodio-agua disminuida. Sodio plasmático inferior a 130 mEq/l, indica relación sodio-agua disminuida. MECANISMO DE PRODUCCION MECANISMO DE PRODUCCION Ganancia neta de agua o pérdida de sodio corporal. Generalmente coexisten Ganancia neta de agua o pérdida de sodio corporal. Generalmente coexisten APORTE EXCESIVODE AGUA: por ingesta o por aporte IV. Riñón normal puede eliminar APORTE EXCESIVODE AGUA: por ingesta o por aporte IV. Riñón normal puede eliminar

HIPONATREMIA ALTERACION DE LOS MECANISMOS DE ELIMINACION: ALTERACION DE LOS MECANISMOS DE ELIMINACION: Incapacidad del riñón de eliminar agua libre/ producir una orina máximamente diluida Incapacidad del riñón de eliminar agua libre/ producir una orina máximamente diluida Incapacidad para inhibir ADH: hipovolemia, causas patológicas. Incapacidad para inhibir ADH: hipovolemia, causas patológicas. Hay trasvase de agua del compartimiento EC al IC para equilibrar osmolaridades. Hay trasvase de agua del compartimiento EC al IC para equilibrar osmolaridades. Edema cerebral base de las manifestaciones: cefalea, debilidad, disminución de reflejos tendinosos, náuseas, letargia, convulsiones, coma y muerte. Edema cerebral base de las manifestaciones: cefalea, debilidad, disminución de reflejos tendinosos, náuseas, letargia, convulsiones, coma y muerte.

MANEJO TRATAMIENTO Depende si es sintomática o no. SSN O.9% contiene O.15 mEq/ml SSN O.9% contiene O.15 mEq/ml SSN 3% contiene 0.5 mEq/ml SSN 3% contiene 0.5 mEq/ml Se eleva la natremia 1-2 mEq/l cda hora Se eleva la natremia 1-2 mEq/l cda hora No subir más de mEq/día. Ni más de 25 mEq/ l en las primeras 48 horas y no más de 120 mEq/l en las primeras 24 horas. No subir más de mEq/día. Ni más de 25 mEq/ l en las primeras 48 horas y no más de 120 mEq/l en las primeras 24 horas.

TRATAMIENTO HIPONATREMIA SEVERA SINTOMATICA HIPONATREMIA SEVERA SINTOMATICA –Objetivo: aumentar sodio en 4-5mEq/L. –SS 3% se administra a 5ml/Kg en 30 min a 1h. –Déficit de sodio: –(Na+ deseado – Na+ actual)x0.6xPeso. HIPONATREMIA HIPOVOLÉMICA HIPONATREMIA HIPOVOLÉMICA –Objetivos básicos: Expandir espacio extracelular Expandir espacio extracelular Elevar natremia Elevar natremia –Solución isotónica 0.15 mEq Na/ml –Solución hipertónica (3%) 0.5 mEq Na/ml

TRATAMIENTO INTOXICACIÓN ACUOSA INTOXICACIÓN ACUOSA –Reducir al máximo aporte de agua –Diurético: Hipervolemia grave que no corrige el riñón –Diálisis: función renal alterada S.I.A.D.H. S.I.A.D.H. –Tratar la causa –Reducir ingesta agua 500 ml/día –Litio; demeclociclina: bloquean efecto A.D.H.

TRATAMIENTO HIPONATREMIA HIPERVOLEMICA HIPONATREMIA HIPERVOLEMICA –Tratar las causas –Restringir líquidos –Diuréticos de asa –En hipernatremia marcada < 110 mEq/L, sintomática utilizar solución hipertónica 3%, asociado a un diurético.

HIPERNATREMIA Relación sodio/agua plasmática mayor de la normal. Relación sodio/agua plasmática mayor de la normal. Natremia mayor de 150 mEq/l Natremia mayor de 150 mEq/l Supone aumento de la osmolaridad y de la tonicidad. Supone aumento de la osmolaridad y de la tonicidad. Representa la mayoría de estados hiperosmolares que se ven en clínica. Representa la mayoría de estados hiperosmolares que se ven en clínica.

HIPERNATREMIA CAUSAS Y SINTOMAS GENERALES DE HIPERNATREMIA CAUSAS Y SINTOMAS GENERALES DE HIPERNATREMIA Mecanismos: a) pérdida de agua corporal b) ganancia neta de sodioc) trasvase de agua extracelular al compartimiento celulard) salida de sodio de las células en intercambio por potasio. Mecanismos: a) pérdida de agua corporal b) ganancia neta de sodioc) trasvase de agua extracelular al compartimiento celulard) salida de sodio de las células en intercambio por potasio. Salida de agua del EIC al EEC disminución del volumen celular. Salida de agua del EIC al EEC disminución del volumen celular. Clínicamente: letargia, reflejos hiperactivos, temblor muscular, convulsiones y coma. Clínicamente: letargia, reflejos hiperactivos, temblor muscular, convulsiones y coma.

HIPERNATREMIA Se produce por disminución del aporte de agua: falta de agua bebida, imposibilidad para tragar o por trastornos de la sed (defecto del osmorreceptor, secundaria a lesiones intracraneales, tumores, TEC, hidrocefalia) acentuadas por las pérdidas obligadas por diuresis, sudor y respiración. Se produce por disminución del aporte de agua: falta de agua bebida, imposibilidad para tragar o por trastornos de la sed (defecto del osmorreceptor, secundaria a lesiones intracraneales, tumores, TEC, hidrocefalia) acentuadas por las pérdidas obligadas por diuresis, sudor y respiración. O por pérdidas excesivas de agua por el tracto digestivo, el riñón o la piel. O por pérdidas excesivas de agua por el tracto digestivo, el riñón o la piel.

HIPERNATREMIA CAUSAS CLINICAS 1. DIABETES INSIPIDA CENTRAL por defecto de la síntesis o liberación de ADH por el hipotálamo/hipófisis, o CENTRAL por defecto de la síntesis o liberación de ADH por el hipotálamo/hipófisis, o NEFROGENICA, por insensibilidad del receptor tubular V2 a la ADH o por bloqueo del receptor inducido por fármacos. NEFROGENICA, por insensibilidad del receptor tubular V2 a la ADH o por bloqueo del receptor inducido por fármacos.

HIPERNATREMIA SINTOMAS: poliuria, (15l/día), polidipsia. SINTOMAS: poliuria, (15l/día), polidipsia. Orina densidad baja (<1010) y sodio bajo. Orina densidad baja (<1010) y sodio bajo. Si hay acceso al agua, la polidipsia compensa la poliuria, se mantiene agua total y no se desarrolla hipernatremia. Si hay acceso al agua, la polidipsia compensa la poliuria, se mantiene agua total y no se desarrolla hipernatremia.

HIPERNATREMIA DIFERENCIA CENTRAL/NEFROGENICA: osmolaridad urinaria basal, respuesta a la admón. exógena de ADH ( o desmopresina) DIFERENCIA CENTRAL/NEFROGENICA: osmolaridad urinaria basal, respuesta a la admón. exógena de ADH ( o desmopresina) CENTRAL: osm. Urinaria basal 100mOsm/l, tras la admón. De ADH 1 hr después incremento mayor del 50% sobre la basal. CENTRAL: osm. Urinaria basal 100mOsm/l, tras la admón. De ADH 1 hr después incremento mayor del 50% sobre la basal. NEFROGENICA: osmo. Urinaria basal no mayor de 300mOsm/l, el ascenso después de ADH es inferior al 10%. NEFROGENICA: osmo. Urinaria basal no mayor de 300mOsm/l, el ascenso después de ADH es inferior al 10%.

HIPERNATREMIA 2. DIURESIS OSMOTICA Gran cantidad de solutos, procedentes de la dieta, del metabolismo o de su admón. Terapéutica imponen una pérdida obligada de agua para ser eliminados. El riñón intenta concentrar la orina, eliminar solutos en poco agua. El riñón intenta concentrar la orina, eliminar solutos en poco agua. Pero si solutos excesivo, o capacidad de concentrar disminuida, pérdidas de agua mayores. Pero si solutos excesivo, o capacidad de concentrar disminuida, pérdidas de agua mayores.

HIPERNATREMIA Causas, dietas hiperosmolares por boca, sonda, parenteral, diabetes mellitas no controlada, admón de manitol o contrastes yodados. Causas, dietas hiperosmolares por boca, sonda, parenteral, diabetes mellitas no controlada, admón de manitol o contrastes yodados. 3. DIARREA OSMOTICA: admón. De lactulosa o diarreas infecciosas. 3. DIARREA OSMOTICA: admón. De lactulosa o diarreas infecciosas. 4. SUDORACION EXCESIVA. En situaciones adversas pueden perderse hasta 20l al día. 4. SUDORACION EXCESIVA. En situaciones adversas pueden perderse hasta 20l al día.

HIPERNATREMIA SINTOMAS GENERALES SINTOMAS GENERALES Comienzan cuando se ha perdido un 2% del peso corporal en agua. Comienzan cuando se ha perdido un 2% del peso corporal en agua. Evidentes, cuando se pierde 8-10% Evidentes, cuando se pierde 8-10% Graves si se ha perdido más del 15% Graves si se ha perdido más del 15% Sed ( a menos que sea la causa), piel seca, mucosa bucal seca, enoftalmos, oliguria (menos diuresis osmótica). Sed ( a menos que sea la causa), piel seca, mucosa bucal seca, enoftalmos, oliguria (menos diuresis osmótica). Fases avanzadas: signo del pliegue, taquicardia, hipotensión, shock. Fases avanzadas: signo del pliegue, taquicardia, hipotensión, shock. Peso corporal, índice para descubrir pérdida progresiva de agua. Peso corporal, índice para descubrir pérdida progresiva de agua.

HIPERNATREMIA DATOS ANALÍTICOS Aumento de osmolaridad plasmática (medida y calculada), aumento de hematocrito (>50%) Aumento de osmolaridad plasmática (medida y calculada), aumento de hematocrito (>50%) Osmolaridad y densidad urinaria aumentan (excepto diabetes insípida). Osmolaridad y densidad urinaria aumentan (excepto diabetes insípida). Si hipovolemia, natriuria baja (<20 mEq/l) por efecto de descenso del filtrado glomerular, aumento de aldosterona. Si hipovolemia, natriuria baja (<20 mEq/l) por efecto de descenso del filtrado glomerular, aumento de aldosterona.

HIPERNATREMIA Recordar que hiperglicemia puede enmascarar hipernatremia, por aumento del agua plasmática a expensas del agua celular. Por cada 100 mg/dl de aumento de la glicemia, desciende el sodio plasmático por dilución 1.6 a 1.8 mEq/l Recordar que hiperglicemia puede enmascarar hipernatremia, por aumento del agua plasmática a expensas del agua celular. Por cada 100 mg/dl de aumento de la glicemia, desciende el sodio plasmático por dilución 1.6 a 1.8 mEq/l Una natremia normal en presencia de hiperglicemia, hipernatremia potencial. Una natremia normal en presencia de hiperglicemia, hipernatremia potencial.

HIPERNATREMIA TRATAMIENTO DEL SINDROME DE DESECACION Administrar agua o líquidos hipotónicos. Si se debe a falta de agua, se puede admnar agua por boca o solución glucosada al 5% por vía IV. Administrar agua o líquidos hipotónicos. Si se debe a falta de agua, se puede admnar agua por boca o solución glucosada al 5% por vía IV. Si pérdidas de sodio concomitante, administrar sodio en cuanto corrija la hipernatremia. Si pérdidas de sodio concomitante, administrar sodio en cuanto corrija la hipernatremia.

HIPERNATREMIA Tener en cuenta: Hipernatremias crónicas, los osmoles orgánicos (taurina, mioinositol, N-acetil- aspartato y colina) equilibran osmolaridad y recuperan su volumen inicial. Tener en cuenta: Hipernatremias crónicas, los osmoles orgánicos (taurina, mioinositol, N-acetil- aspartato y colina) equilibran osmolaridad y recuperan su volumen inicial.

Proceso se completa en 5-7 días, período después del cual si se corrige bruscamente con líquidos hipotónicos, puede llevar a edema celular. Proceso se completa en 5-7 días, período después del cual si se corrige bruscamente con líquidos hipotónicos, puede llevar a edema celular. Reducir natremia a un ritmo de 1 mEq/l/h. No corregir natremia completamente en las primeras 24 a 48 horas. Hoy por RNM se puede estimar la concentración de solutos intraneuronales. Reducir natremia a un ritmo de 1 mEq/l/h. No corregir natremia completamente en las primeras 24 a 48 horas. Hoy por RNM se puede estimar la concentración de solutos intraneuronales. HIPERNATREMIA

HIPERNATREMIA Hipernatremia leve con valores de Na hasta 160 mEq/l: Solución Pizarro o soluciones 1:1. Hipernatremia leve con valores de Na hasta 160 mEq/l: Solución Pizarro o soluciones 1:1. Na plasmático entre 160 y 180 mEq/l: Iguales mezclas, programando la reposición del déficit para el doble del tiempo. Na plasmático entre 160 y 180 mEq/l: Iguales mezclas, programando la reposición del déficit para el doble del tiempo. Na >180 mEq/l: Corrección mucho más lenta. Na >180 mEq/l: Corrección mucho más lenta. Intoxicación salina: Diálisis peritoneal. Intoxicación salina: Diálisis peritoneal.

HIPERNATREMIA Una vez corregida la DHT en diabetes insípida central: Una vez corregida la DHT en diabetes insípida central: Desmopresina en spray nasal a dosis de g cada hrs. 1-4 g IV Cd 12-24h Desmopresina en spray nasal a dosis de g cada hrs. 1-4 g IV Cd 12-24h Críticos: Hormona natural (Pitressin soluble) 5U SC cada 3-4 h. Críticos: Hormona natural (Pitressin soluble) 5U SC cada 3-4 h. Recuperación transitoria de secreción endógena de ADH, si coincide con admón. Previa de preparado de vida media larga, provoca un exceso de actividad antidiurética retención de agua e hiponatremia. Recuperación transitoria de secreción endógena de ADH, si coincide con admón. Previa de preparado de vida media larga, provoca un exceso de actividad antidiurética retención de agua e hiponatremia.

HIPERNATREMIA D.I.Nefrógenica: suspender fármacos causales. Administrar tiazida, reducir aporte de sodio provoca hipovolemia, reduce filtrado y reduce flujo al segmento dilusivo de la neurona, disminuyendo diuresis. D.I.Nefrógenica: suspender fármacos causales. Administrar tiazida, reducir aporte de sodio provoca hipovolemia, reduce filtrado y reduce flujo al segmento dilusivo de la neurona, disminuyendo diuresis. Aconsejable realizar TAC para descartar lesiones vasculares. Aconsejable realizar TAC para descartar lesiones vasculares.

HIPERNATREMIA APORTE EXCESIVO DE SODIO Causas: admón. Excesiva de SSN o bicarbonato, dieta. Causas: admón. Excesiva de SSN o bicarbonato, dieta. Hiperosmolaridad liberación de ADH+ admón. De agua sintomas y signos de hipervolemia: HTA, ICC. Hiperosmolaridad liberación de ADH+ admón. De agua sintomas y signos de hipervolemia: HTA, ICC. Aumento de osmolaridad urinaria (>800 mOsm/l), ya que se inhibe aldosterona y se aumenta filtrado glomerular por expansión de volumen. Aumento de osmolaridad urinaria (>800 mOsm/l), ya que se inhibe aldosterona y se aumenta filtrado glomerular por expansión de volumen.

HIPERNATREMIA Tratamiento adecuado si función renal preservada: diuréticos de asa + reposición de pérdidas de agua. Tratamiento adecuado si función renal preservada: diuréticos de asa + reposición de pérdidas de agua. Si función renal alterada: diálisis Si función renal alterada: diálisis Administración de agua peligroso por hipervolemia. Administración de agua peligroso por hipervolemia.

POTASIO

GENERALIDADES Metal alcalino, de color plateado. Peso at ó mico: Metal alcalino, de color plateado. Peso at ó mico: Principal cati ó n intracelular, su cuant í a guarda relaci ó n con la masa muscular magra. Principal cati ó n intracelular, su cuant í a guarda relaci ó n con la masa muscular magra. Concentraci ó n intracelular: 150mEq/l. Concentraci ó n intracelular: 150mEq/l. Concentraci ó n extracelular: 3.5 a 5.1mEq/l. Concentraci ó n extracelular: 3.5 a 5.1mEq/l. Diferencia de concentraciones: Mantenida por acci ó n de la bomba Na – K ATPasa. Diferencia de concentraciones: Mantenida por acci ó n de la bomba Na – K ATPasa.

FUNCIONES DEL POTASIO INTRACELULAR (150 mEq/l): INTRACELULAR (150 mEq/l): –Mantener la osmolaridad y volumen intracelular. –Mantener la integridad de los ribosomas. –Estimular la incorporación de aminoácidos en las cadenas polipeptídicas. EXTRACELULAR (3.5 –5.1 mEq/l): EXTRACELULAR (3.5 –5.1 mEq/l): –Mantener la excitabilidad de las células nerviosas y musculares. –Contractilidad del músculo cardiaco, esquelético y liso.

DISTRIBUCION DEL POTASIO CORPORAL Contenido de K: Aproximadamente 50 mEq/Kg de peso corporal. 95% intercambiable. Contenido de K: Aproximadamente 50 mEq/Kg de peso corporal. 95% intercambiable. Potasio intracelular: 44.5 mEq/kg (89.6%) Potasio intracelular: 44.5 mEq/kg (89.6%) Potasio óseo: 4 mEq/kg (7.6%) Potasio óseo: 4 mEq/kg (7.6%) Potasio plasmático: 0.4% Potasio plasmático: 0.4% Potasio transcelular: 1% Potasio transcelular: 1% Potasio T. Conectivo y cartílago: 0.4% Potasio T. Conectivo y cartílago: 0.4%

BALANCE DEL POTASIO Potasio de la dieta: Carne, pescado, leche, verduras y frutas (naranja y banano). Potasio de la dieta: Carne, pescado, leche, verduras y frutas (naranja y banano). Requerimientos: mEq/Kg/día. Requerimientos: mEq/Kg/día. Absorción: Íleon. Absorción: Íleon. TGinferior: es intercambiado por sodio. Pérdidas: 92% se elimina a nivel renal (50 mEq/m2/día). 8% restante se excreta por sudor (10-25 mEq/l) y heces (5 mEq/m²/día). Pérdidas: 92% se elimina a nivel renal (50 mEq/m2/día). 8% restante se excreta por sudor (10-25 mEq/l) y heces (5 mEq/m²/día).

A diferencia de los mecanismos renales para sodio, este responde lentamente a la reducción en la ingesta de potasio. A diferencia de los mecanismos renales para sodio, este responde lentamente a la reducción en la ingesta de potasio. En depleción grave, el potasio urinario rara vez cae por debajo de 5 mEq/día. En depleción grave, el potasio urinario rara vez cae por debajo de 5 mEq/día. El exceso es excretado rápidamente en 2 a 3 horas. El exceso es excretado rápidamente en 2 a 3 horas. BALANCE DEL POTASIO

FACTORES HORMONALES La distribución entre los compartimientos intra y extracelular se mantiene por factores hormonales como la insulina, las catecolaminas, la aldosterona y no hormonales como el estado ácido-base. La distribución entre los compartimientos intra y extracelular se mantiene por factores hormonales como la insulina, las catecolaminas, la aldosterona y no hormonales como el estado ácido-base. La distribución transcelular normal se mantiene por la insulina y las catecolaminas B-adrenérgicas. La distribución transcelular normal se mantiene por la insulina y las catecolaminas B-adrenérgicas.

Insulina y B-adrenérgicos estimulan la entrada de potasio a la célula por estimulación de la Na-K-ATPasa. Insulina y B-adrenérgicos estimulan la entrada de potasio a la célula por estimulación de la Na-K-ATPasa. Insulina actúa por feedback, la hipercalemia la estimula y la hipocalemia la inhibe. Insulina actúa por feedback, la hipercalemia la estimula y la hipocalemia la inhibe. FACTORES HORMONALES

B-adrenérgicos: el bloqueo incrementa el K sérico y los agonistas B lo disminuyen. B-adrenérgicos: el bloqueo incrementa el K sérico y los agonistas B lo disminuyen. Efecto independiente de los dépositos corporales. Efecto independiente de los dépositos corporales. FACTORES HORMONALES

La síntesis de la bomba se estimula por las hormonas tiroideas. La síntesis de la bomba se estimula por las hormonas tiroideas. Hipertiroidismo contribuye a la hipocalemia. Hipertiroidismo contribuye a la hipocalemia. Aldosterona efecto sobre la excreción renal. Aldosterona efecto sobre la excreción renal. La hipercalemia estimula la liberación de aldosterona y la hipocalemia la inhibe. La hipercalemia estimula la liberación de aldosterona y la hipocalemia la inhibe. FACTORES HORMONALES

En estados hiperosmolares inducidos por manitol o hiperglucemia se eleva el K. En estados hiperosmolares inducidos por manitol o hiperglucemia se eleva el K. Se eleva entre mEq/l por cada 10 mOsm/kg de elevación en la osmolaridad. Se eleva entre mEq/l por cada 10 mOsm/kg de elevación en la osmolaridad. Hiperosmolaridad provoca salida de agua y arrastre de potasio Hiperosmolaridad provoca salida de agua y arrastre de potasio FACTORES HORMONALES

REGULACION DEL POTASIO Regulación Metabólica: Regulación Metabólica: –Acidosis metabólica o respiratoria: Paso del K del espacio intracelular al extracelular por ingreso de H+ a la célula, lo cual produce hiperpotasemia. –Alcalosis metabólica o respiratoria: H+ salen de la célula al espacio extracelular sustituidos por K, su concentración plasmática.

REGULACION DEL POTASIO Relación del pH y valor corregido del K: Relación del pH y valor corregido del K: Se agrega o resta al K sérico medido 30% de su valor por cada 0.1 U de modificación del pH sérico, por arriba o por debajo de lo normal. Se agrega o resta al K sérico medido 30% de su valor por cada 0.1 U de modificación del pH sérico, por arriba o por debajo de lo normal.

Condiciones hipercatabólicas, destrucción o anoxia celular como fiebre, intervención quirúrgica, lesiones por machacamiento, hemólisis traen consigo salida de potasio de la célula. Condiciones hipercatabólicas, destrucción o anoxia celular como fiebre, intervención quirúrgica, lesiones por machacamiento, hemólisis traen consigo salida de potasio de la célula. Ingestión de glúcidos, conlleva a paso de potasio a la célula. Ingestión de glúcidos, conlleva a paso de potasio a la célula. REGULACION DEL POTASIO

REGULACION RENAL Promedio de excreción es el 15% del potasio filtrado. Promedio de excreción es el 15% del potasio filtrado % del filtrado glomerular llega al túbulo contorneado distal y colector % del filtrado glomerular llega al túbulo contorneado distal y colector El K se puede absorber o secretar dependiendo de diversos factores: El K se puede absorber o secretar dependiendo de diversos factores:

- FACTORES QUE ESTIMULAN LA SECRECION DE POTASIO: Hiperkaliemia, aldosterona, del flujo del líquido tubular, alcalosis, de la concentración de sodio en el líquido tubular. REGULACION RENAL

–FACTORES QUE INHIBEN LA SECRECION DE POTASIO: Hipokaliemia, Péptido natriurético auricular, del flujo del líquido tubular, acidosis. La mayor parte del potasio de la orina final procede principalmente de la secreción tubular. La mayor parte del potasio de la orina final procede principalmente de la secreción tubular.

CLINICA HIPOPOTASEMIA Concentración sérica de K inferior a 3.5 mEq/l. Concentración sérica de K inferior a 3.5 mEq/l.Causas: I.Pérdida excesiva de potasio. a. Pérdidas urinarias: b.Gastrointestinal II. Ingesta Insuficiente III. Cambios en el equilibrio ácido-base

I. Pérdidas urinarias 1. Enfermedades renales: –Tubulopatías renales: Acidosis tubular distal, Síndrome de Fanconi y cistinosis, Síndrome de Bartter. –Fase poliúrica de Insuficiencia renal aguda HIPOPOTASEMIA

HIPOPOTASEMIA 2. Causas renales no intrínsecas: - Diuréticos: Natriuréticos que no conservan potasio, soluciones hiperosmolares: Manitol, glucosa concentrada, urea. –Administración de soluciones con alto contenido de sodio. –Hiperaldosteronismo primario o secundario. –Síndrome de Cushing primario o secundario. –Diabetes mellitus.

HIPOPOTASEMIA B. Pérdidas gastrointestinales: 1. Vómito, diarrea. 2. Fístulas gastrointestinales o biliares. 3. Uso crónico de laxantes. II. Ingestión insuficiente: < 30 mEq/m2 /día.

HIPOPOTASEMIA III.Paso de potasio del espacio extracelular al intracelular: A. Alcalosis. A. Alcalosis. B. Administración de bicarbonato de sodio, glucosa, insulina. B. Administración de bicarbonato de sodio, glucosa, insulina. IV. Hipopotasemia familiar.

HIPOPOTASEMIA Manifestaciones clínicas: Manifestaciones clínicas: El cociente entre el K intracelular y extracelular se, esto se traduce en una hiperpolarización de las células del músculo liso, esquelético y cardíaco que dificulta el inicio del potencial de acción que en casos graves puede llegar a producir parálisis. El cociente entre el K intracelular y extracelular se, esto se traduce en una hiperpolarización de las células del músculo liso, esquelético y cardíaco que dificulta el inicio del potencial de acción que en casos graves puede llegar a producir parálisis.

HIPOPOTASEMIA Neuromusculares: Debilidad de músculos voluntarios, sin compromiso de nervios craneales, hipotonía muscular, dolor y calambres musculares, parálisis, apnea. SNC: Apatía, confusión, letargia. Gastrointestinal: Anorexia, náuseas, vómitos, íleo paralítico, distensión abdominal. Corazón: Latidos ectópicos atriales, nodales y ventriculares, taquicardia atrial, nodal y ventricular.

HIPOPOTASEMIA Electrocardiograma: Electrocardiograma: –a. Diagnóstico con potasio sérico < 2.7 mEq/l (mmol/l). –b. Ensanchamiento y aplanamiento o inversión de la onda T. –c. Intervalo Q - T prolongado. –d. Onda U prominente.

HIPOPOTASEMIA Tratamiento: Dirigido a corregir la causa. Tratamiento: Dirigido a corregir la causa. –Leve o moderada (K sérico >2 mEq/l): Pueden ser tratados únicamente con suplementos de potasio por vía oral. –El preparado dependerá del estado metabólico

Acidosis metabólica hiperclorémica (sind. Fanconi): en combinación con un anión alcalino (citrato o bicarbonato) Alcalosis e hipocloremia (vómitos o diuréticos): Cloruro de K 10% 3-4 mEq/Kg/día vía oral. HIPOPOTASEMIA

HIPOPOTASEMIA –Hipopotasemia grave (K sérico < 2 mEq/l) con diuresis conservada: Reposición IV de mEq/Kg/día en lactantes y 3 mEq/Kg/día en niños mayores. La mitad en 12h y la otra mitad en otras 12h. –Concentración de K en soluciones IV: No > 60 mEq/l y la velocidad de administración entre 0.5 y 0.8 mEq/Kg/hora.

HIPERPOTASEMIA Concentración sérica de K superior a 5.5 mEq/l. Concentración sérica de K superior a 5.5 mEq/l. Causas: Causas: 1.Falsas Hiperpotasemias: Hemólisis de eritrocitos: Compresión exagerada al tomar la muestra, retardo en la separación de eritrocitos y suero, utilizar aguja de diámetro pequeño. Hemólisis de eritrocitos: Compresión exagerada al tomar la muestra, retardo en la separación de eritrocitos y suero, utilizar aguja de diámetro pequeño. Contracción muscular del antebrazo al tomar la muestra. Contracción muscular del antebrazo al tomar la muestra. Trombocitosis. Trombocitosis. Leucocitosis. Leucocitosis.

HIPERPOTASEMIA 2. Disminución de la excreción renal de potasio: 2. Disminución de la excreción renal de potasio: –Enfermedades renales con de la velocidad de la FG (IRA, IRC). –Diuréticos que retienen potasio (Espironolactona y triamtereno). 3. Aumento de los aportes: –Aumento de la ingesta, admón parenteral. –Transfusión de sangre guardada por tiempo prolongado. –Tratamiento con penicilina G (1.7 mEq- K/ U)

HIPERPOTASEMIA 4. Potasio del espacio intracelular al extracelular: –Lesión tisular, inducción de catabolia proteínica. –Hemólisis aguda. –Acidosis metabólica (CAD, acidosis láctica). 5. Hiperpotasemia periódica familiar.

HIPERPOTASEMIA Manifestaciones clínicas y datos de laboratorio: Manifestaciones clínicas y datos de laboratorio: –Hiperpotasemia leve (Potasio < 6.5 mEq/l): Sin signos clínicos. EKG: normal –Hiperpotasemia moderada (Potasio mEq/l): Parestesias y de sensibilidad profunda en lengua, cara y extremidades. EKG: onda T picuda, prolongación de los intervalos PR.

HIPERPOTASEMIA –Hiperpotasemia grave (Potasio > 8 mEq/l): Parálisis flácida simétrica, hipotonía muscular y arreflexia osteotendinosa. EKG: Potasio sérico de 8: Aplanamiento de onda P, ensanchamiento QRS, depresión del segmento ST, onda T picuda. –Potasio sérico de 10: Complejos QRS muy ensanchados. Potasio sérico de 11: Fibrilación ventricular.

HIPERPOTASEMIA Tratamiento: Tratamiento: –Hiperpotasemia ( mEq/l): Restricción de ingesta de potasio, medicamentos, eliminar las condiciones que la favorecen. –Hiperpotasemia (6-6.5 mEq/l): 1. Furosemida: 1 mg/k IV, aumenta la excreción de potasio.

HIPERPOTASEMIA 2. Sulfato de Poliestereno. 1 g/Kg vía oral o en enema de retención, 1 – 4 veces/ día. Produce una reducción más lenta que los anteriores, pero más prolongada. Intercambia en el colon, K por Na, en proporción de 1 mEq de K por 1 g de resina.

Hiperpotasemia mayor de 6.5 mEq/l: 1. Gluconato de Ca 10%. 0.5 ml/Kg/ 2- 4 min. Inicio de acción: 1-5 min. Acción: No modifica la concentración de potasio, pero ejerce efecto protector sobre conducta cardíaca. HIPERPOTASEMIA

HIPERPOTASEMIA 2. Glucosa al 50% + Insulina cristalina. 1ml/Kg U/Kg. Inicio de acción: min. Acción: Favorece la entrada de K al espacio intracelular. 3. Bicarbonato de sodio 7.5%. 1 – 2 mEq/Kg/ min, diluirse en un volumen semejante de glucosa al 5%. Inicio de acción: 15 min. Acción: pH sanguíneo, lo que favorece el paso de K al espacio intracelular.

4. Solución salina isotónica (0.9%) o hipertónica (3%). SSN 0.9%: ml/m min. 5. Diálisis peritoneal: Corrige otras alteraciones electrolíticas, o de equilibrio ácido - básico. HIPERPOTASEMIA