Sindroamele principale în afecţiunile ficatului: hipertensiunea portală, icter, insuficienţa hepatică Raisa Hotineanu

Ficatul este cel mai voluminos organ parenchimatos intraabdominal, având o greutate ce variază între g. Ficatul este acoperit de o capsulă conjunctivă – capsula lui Glisson, care trimite prelungiri în interiorul parenchimului.

Vascularizaţia ficatului Circulaţia hepatică aferentă este asigurată de: sistemul arterei hepatice vena portă – v. portă se formează în spatele capului pancreasului prin unirea a trei vene: 1. v. mezenterică superioară 2. v. mezenterică inferioară 3. v. splenică

Sistemul v.portae, care e situată după pancreas

După confluerea celor trei vene mai primeşte venele gastrice stângă şi dreaptă, vena prepilorică şi venele pancreatice. Circulaţia eferentă este asigurată de sistemul venelor suprahepatice.

Structura lobului hepatic Lobul hepatic în preparatele histologice are forma unui hexagon, în centrul căruia este situată vena centrală. La colţurile hexagonului sunt situate tracturile portale, prin care trec ramificaţiile venei porte, arterei hepatice, ductul biliar, vase limfatice, fibre nervoase.

Lobulul hepatic hexagonal

Tractul portal Tractul portal reprezintă un strat de ţesut conjunctiv care înconjoară ramurile arterei hepatice, v. porte, ductul biliar. Acest strat conjunctiv continuă cu capsula externă a ficatului, realizând o adevărată placă limitantă.

Tract portal (Norma): A-a.hep; B-v.hep; J-duct biliar. Tract portal (Norma): A-a.hep; B-v.hep; J-duct biliar.

Funcţiile principale ale ficatului I. Funcţia metabolică a ficatului I. Funcţia metabolică a ficatului 1. Metabolismul proteinelor – sinteza albuminelor. 1. Metabolismul proteinelor – sinteza albuminelor. 2. Metabolismul lipidic – în ficat au loc procese de sinteză a acizilor graşi, a trigliceridelor, colesterolului, fosfolipidelor, lipoproteinelor, cât şi degradarea lor. 2. Metabolismul lipidic – în ficat au loc procese de sinteză a acizilor graşi, a trigliceridelor, colesterolului, fosfolipidelor, lipoproteinelor, cât şi degradarea lor.

3. Metabolismul bilirubinei – care cuprinde trei etape: formarea bilirubinei conjugarea bilirubinei excreţia bilirubinei

4. Metabolismul glucidic – oxidarea glucozei, sinteza şi degradarea glicogenului, formarea acidului glucuronic. 5. Metabolismul substanţelor biologic active, aminelor biologice, microelementelor. 6. Metabolismul vitaminelor.

7. Participă în echilibrul acido-bazic. 8. Participă în reglarea activităţii enzimelor serului sanguin (enzime secretorii – colinesteraza; enzime indicatorii – ALAT, ASAT; enzime excretorii γ- glutamintranspeptidaza şi altele).

II. Funcţia de barieră a ficatului (de protecţie, detoxicare) III. Rolul ficatului în imunopoieză şi imunoreglare IV. Participă la formarea factorilor de coagulare

Hepatita. Ciroza hepatica

Hepatitele cronice Definiţie – este o boală a ficatului de etiologie diversă, ce asociază caracterele clinice, biologice şi histologice de inflamaţie şi citoliză a celulelor hepatice, cu o durată mai mare de 6 luni, dar care nu s-a transformat în ciroză hepatică.

Etiologia hepatitelor cronice 1. Factori virali (virusurile B, C, D) 2. Factori autoimuni 3. Medicamentele şi noxele chimice profesionale 4. Neprecizată

Patogenia hepatitelor VHB este format dintr-un înveliş exterior alcătuit din AgHBs (de suprafaţă), care se găseşte sub trei forme (mici, medii, mari). Celor trei forme ale AgHBs le corespund trei proteine diferite antigenic: proteina S, proteina pre-S1 şi proteina pre-S2.

Anume proteina Pre-S1 are un rol important în fixarea virusului pe hepatocit, iar proteina pre-S2 este implicată în fixarea albuminei imune polimerizate, care are rol în recunoaşterea antigenică a VHB şi contribuie de asemenea la fixarea pe hepatocit a virusului.

Învelişul exterior al VHB acoperă un miez şi care conţine AgHBc (cor- miez) şi AgHBe (peptida, care intră în componenţa miezului). AgHBs este marcher constant al infecţiei cu VHB (acută, cronicizată, purtător); şi dispare din ser în 1-3 luni.

AgHBs, AgHBc (cor- miez), AND, AND polimeraza.

Anticorpii anti-AgHBs apar în ser după 1-2 luni de la dispariţia AgHBs (fereastra imunologică), indicînd vindecarea. Anticorpii (IgM anti AgHBc) sunt singurul marcher de infecţie acută recentă cu VHB în perioada de fereastră imunologică.

Anticorpii anti HBc apar precoce odată cu AgHBs, fiind narcheri de infecţie cu VHB. Anticorpii (IgG anti AgHBc) sunt marcheri de infecţie cronică. Ag HBe apare concomitent cu AgHBs, fiind marcher de replicare activă. Persistenţa în ser a AgHBe peste 6-7 săptămîni indică evoluţie spre cronicizare. 6-7 săptămîni indică evoluţie spre cronicizare.

Anticorpii anti-AgHBe apar după dispariţia AgHBe, marcînd încetarea contagiozităţii şi o evoluţie favorabilă. Din punct de vedere patogenetic, se admite că virusul hepatic B nu este citopat (acţiune directă asupra hepatocitului), şi modificările morfologice hepatice se datorează lezării imune a hepatocitelor infectate, care exprimă antigenii virusului hepatic B la suprafaţa lor.

Pătruns în celulă virusul se multiplică, iar antigenele virale se exprimă la nivelul membranei hepatocitare. Celulele infectate sunt recunoscute de limfocite citotoxice, devenind ţinta unui răspuns imun mediat celular.

Sunt următoarele tipuri de răspuns imun celular: 1. Răspuns imun normal – limfocitele T citotoxice în colaborare cu limfocitele T helper determină Ag superficiali şi produc atacul cu necrotizarea hepatocitelor şi cu inactivarea virusului din ele.

2. Răspuns imun excesiv : Condiţionează forma fulminantă a hepatitei acute cu letalitate mare din cauza necrozei în masă a hepatocitelor. Condiţionează forma fulminantă a hepatitei acute cu letalitate mare din cauza necrozei în masă a hepatocitelor.

3. Răspuns imun deficitar : Apare atunci, cînd antigenul ţintă nu este recunoscut de componenţa sistemului imun. Deficitul imunologic se manifestă prin: 1. Incapacitatea sistemului imun de a produce anticorpi, lipsind organismul de apărare. 2. În cazul producerii de anticorpi în cantitate insuficientă, apărarea organismului fiind parţială.

Replicarea hepatică a VHB se face la nivelul citoplasmei şi nucleului hepatocitului. Replicarea hepatică a VHB se face la nivelul citoplasmei şi nucleului hepatocitului.

Marcherii fazei de replicare: În hepatocite: este prezent AgHBc În sînge se determină antigenele: AgHBsAgHBeADN-VHB ADN polimeraza În sînge se determină anticorpii: IgG -anti HBc (infecţii cronice) IgM- anti HBc (infecţii acute)

Marcherii fazei de integrare: În sînge: AgHBs Anticorpi VHB: - Anti HBc - Anti HBe - Anti HBs - ADN-VHB.

VHD (hepatita D) Este un virus mic, care posedă o catenă circulară de ARN şi se comportă ca un parazit viral al VHB. VHD infectează organismul fie printr-o infecţie concomitentă cu VHB (coinfecţie), fie prin suprapunere pe fondul unei infecţii preexistente cu VHB (superinfecţie). AgHD apare precoce în ser, dispare repede.

VHD (hepatita D) Anticorpi anti –VHD apar relativ precoce. Persistenţa lor indică evoluţia spre cronicizare.

În hepatita cronică virală C Leziunile hepatocitare se produc prin două mecanisme: Mecanism direct Mecanism indirect – prin intermediul limfocitelor T citotoxice.

Anticorpii anti VHC apar tîrziu, în medie după 16 săptămîni de la debut. Persistenţa luni de zile a anticorpilor anti –VHC, cu transaminazele cu valori mici şi ondulante atestă infecţie cronică.

În hepatita cronică autoimună se presupun două grupuri de factori etiologici: endogeni şi exogeni. Factorul endogen: din cauza defectului genetic de limfocite T- supresoare are loc activarea B- celulelor cu eliminarea de anticorpi faţă de antigenii membranei hepatocitelor cu dezvoltarea citolizei lor. Factorul endogen: din cauza defectului genetic de limfocite T- supresoare are loc activarea B- celulelor cu eliminarea de anticorpi faţă de antigenii membranei hepatocitelor cu dezvoltarea citolizei lor.

Factorii exogeni: infecţii virale, anumite medicamente – modifică imunoreactivitatea organismului cu predispoziţie genetică, favorizând apariţia fenomenului de autoimunitate.

În hepatita cronică medicamentoasă are loc un efect toxic direct al medicamentului sau al unui metabolit al său asupra hepatocitelor.

Morfologia hepatitelor cronice Hepatita cronică persistentă: absenţa necrozei hepatocitară. Se determină infiltrat inflamator (cu mononucleare) în spaţiile portale. Hepatita cronică lobulară: leziuni necrotice moderate intralobulare cu fibroză moderată.

Hepatită cronică activă: cu următoarele tipuri de necroză hepatocelulară: focală; necroză în gaură de molie; necroză în punte (confluează mai multe focare, formând punţi). Hepatită cronică septală: se formează septe fibrotice neinflamatorii interlobulare.

Clasificarea hepatitelor cronice Clasificarea după Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) din anul 1994:

După etiologie: 1. Hepatită cronică virală 2. Hepatită cronică autoimună 3. Hepatită cronică medicamentoasă şi acţiunea noxelor chimice profesionale 4. Hepatita cronică de etiologie necunoscută

După gradul de activitate: 1. minimală (ALAT, ASAT de 3 ori mai mult de normă) 2. moderată (ALAT, ASAT de 5 ori mai mult de normă) 3. gravă (ALAT, ASAT de 8 ori mai mult de normă)

După stadiul morfologic: 1. Hepatită cronică persistentă 2. Hepatită cronică lobulară 3. Hepatită cronică activă 4. Hepatită cronică septală

În dependenţă de faza infecţiei virale: În faza de replicare a virusului În faza de replicare a virusului În faza de integrare În faza de integrare

Tabloul clinic al hepatitelor cronice constă din următoarele sindroame:

1. Sindromul asteno-vegetativ fatigabilitate crescută dereglare a somnului pierdere ponderală

2. Sindromul dispeptic micşorarea apetitului greţuri meteorism postprandial gust amar matinal constipaţii ce alternează cu diaree

3. Sindromul algic Dureri surde sub rebordul costal drept, ce apar postprandial, efort fizic sau surmenaj psihoemoţional.

4. Sindrom hemoragipar: gingivoragiiepistaxis erupţii purpurice

5. Sindromul icteric: Clasificarea icterelor după mecanismul de producere :

IctereleHemoliticMecanic Hepatocelular sau parenchimatos Produs de Distrugerea exagerată a hematiilor cu hiperproducţi e de bilirubină liberă Obstrucţia coledocului Leziuni hepatocelulare cu alterarea structurilor lobului hepatic Cauze Anemie hemolitică (ereditară, dobândită) - Litiaza coledocului - cancer de cap de pancreas - hepatita cronică - ciroză hepatică

Icter parenchimatos

Tabloul clinic Hemolitic Meca- nic Hepatocelular sau parenchimatos Coloraţia tegumentelor şi mucoaselor vizibile Culoare ca lămâia Culoare cu nuanţă verzuie Culoare cu nuanţă roşietică Sângele Bilirubina indirectă/ directă Crescută indirectă Crescută directă Crescută indirectă şi directă

Icter mecanic

Ictericitatea sclerelor

Icter parenchimatos

HemoliticMecanic Hepatocelu lar sau parenchima tos UrinaRoşcată Ca berea brună Hipercro mă Scaunul Stercobilină fecală DecoloratGălbui

HemoliticMecanic Hepatocelular sau parenchimatos SplinaMărită--- Adesea mărită FicatulNormă La început norma Crescut Prurit---Accentuat---

Este afectată celula hepatică, un urmă căreia are loc tulburarea celor trei etape ale bilirubinei, care se desfăşoară la nivelul hepatic: prelucrarea bilirubinei de către celula hepatică conjugarea bilirubinei excreţia bilirubinei

Din cauza faptului că excreţia bilirubinei este momentul critic al metabolismului bilirubinei, fiind etapa cea mai mult afectată, în plasmă va apărea o creştere a bilirubinei conjugate şi mai puţin va creşte bilirubina indirectă.

6. Sindromul hepatosplenomegalic Mărirea în volum a ficatului şi splinei (în 15% din cazuri la hepatitele cronică virale C şi autoimun)

Sindromul mezenchimal-inflamator- autoimun (mai frecvent în hepatitele cronică virale C şi autoimună) febrăartralgiilimfadenopatiivasculite

Examenul fizic în hepatitele cronice 1. Inspecţia generală: în stadiul de acutizare: icter a tegumentelor şi mucoaselor vizibile, sclerelor.

Pe tegumente (faţă, gât, partea anterioară a cutiei toracice): steluţe vasculare unice (dereglarea fonului hormonal cu creşterea estrogenilor în sânge şi dilatarea capilarelor) mai frecvent în hepatitele cronică virală C şi autoimună hiperemia palmelor (palme hepatice) ginecomastie (mărirea glandelor mamare la bărbaţi)

Ciroza (ins.hep) –palme hepatice

Steluţa vasculară

Ciroza – steluţe vasculare

2. Inspecţia locală: palparea: creşterea moderată în volum a ficatului, moderat dureros, suprafaţa netedă, consistenţa moderat crescută, marginea ascuţită. Splenomegalie: în 15% din cazuri.

Sindroamele principale de laborator în hepatitele cronice 1. Sindromul citolitic: creşterea transaminazelor (ALAT, ASAT, lactat dehidrogenaza (4,5), momofosfataldolaza, arginaza, glucozo- 6-fosfataza). 2. Sindromul colestatic: creşterea bilirubinei, fosfatazei alcaline, 5- nucleotidaza, γ-glutamiltranspeptidaza, colesterolului, β-lipoproteidelor, trigliceridelor, fosfolipidelor.

3. Sindromul imuno-inflamator: creşterea leucocitelor nesegmentate, limfocitelor, VSH, γ-globulinelor, complementul C3, IgA, IgM, IgG, autoanticorpi. 4. Sindromul insuficienţei hepatocelulare: proteinei totale, protrombinei, albuminei, factorilor de coagulare, fibrinogenului

Pentru hepatitele cronice virale - marcherii viruşilor hepatici O mare însemnătate pentru depistarea hepatitelor cronice are examenul ecografic (explorarea cu ultrasunet) care determină dimensiunile ficatului, ecostructura (omogenă sau neomogenă).

Examenul cu izotopi (sau scintigrafia cu tehneţiu-99), care se fixează selectiv în celulele sistemului reticulohistiocitar. În hepatitele cronice se determină reducerea difuză a captării hepatice a izotopului.

Biopsia hepatică cu scop de a determina tipul morfologic al hepatitelor cronice. Contraindicaţii pentru biopsia hepatică: hemofilie, indicele protrombinic, trombocitopenie, anemie, chist hidatic, ficat de stază.

Hepatocite cu Hbs Ag (coloraţie cu orsein)

Tomografia computerizată pentru a determina dimensiunile hepatice, dilatarea v. porte, v. splenice, dimensiunile splinei.

Ciroza hepatică

Noţiune – reprezintă stadiul avansat, ireversibil, a numeroase afecţiuni hepatice cronice, în evoluţia cărora intervine o inflamaţie activă a ficatului, caracterizată din punct de vedere morfologic prin: distrucţie variabilă a masei hepatocitare prin necroze extensive formarea ţesutului conjunctiv prezenţa nodulilor de regenerare dezorganizarea arhitectonicii hepatice alterarea vascularizaţiei cu dezvoltarea hipertensiunii portale şi insuficienţei hepatice.

Denumirea bolii are origine greacă: kirrhos, care înseamnă portocaliu-roşietic şi se referă la culoarea ficatului cirotic.

Etiologia şi denumirea cirozelor hepatice EtiologiaDenumirea 1. Viruşi hepatici B (D), C, G B (D), C, G Ciroză postnecrotică Ciroză postnecrotică 2. Alcoolul Ciroză portală, Laennec Ciroză portală, Laennec 3. Metabolică - Fe Cu Cu Hemocromatoză Hemocromatoză Boala Wilson Boala Wilson

EtiologiaDenumirea 4. Colestază - intrahepatică extrahepatică extrahepatică Ciroză biliară primară Ciroză biliară secundară 5. Vasculare - obstrucţia venelor hepatice - insuficienţa cardiacă dreaptă cu ficat de stază insuficienţa cardiacă dreaptă cu ficat de stază ---- Boala venoocluzivă Ciroză cardiacă 6. Hepatită autoimună Ciroză autoimună

EtiologiaDenumirea 7. Medicamente: - Methotrexat - Amiodarona - Izoniazida - α metildopa Ciroza medicamentoasă 8. Denutriţie Ciroză nutriţională 9. Cauze necunoscute Ciroze criptogene

Patogeneza cirozelor hepatice: în urma acţiunii asupra ficatului a factorilor etiologici, apar focare de inflamaţie şi necroză hepatocelulară, unde de rând cu regenerarea hepatocitelor (regenerarea celulelor hepatice se petrece concentric, în jurul celor neafectate, ce duce la formarea pseudolobulilor) se dezvoltă extensiv ţesutul conjunctiv.

Patogeneza cirozelor hepatice(2) Ţesutul conjunctiv duce la compresia vaselor sangvine, dereglarea microcirculaţiei, hipoxemie, necroze repetate. Necroza hepatocelulară şi dezvoltarea ţesutului conjunctiv duce la atrofia parenchimului hepatic, hipertensiune portală, dezvoltarea anastomozelor porto-cavale, splenomegalie şi ascită.

Clasificarea cirozelor hepatice Primită la congresul gastroenterologilor din or. Kavana în 1956, apoi completată în or. Acapulico (Mexica 1974) şi acceptată de Organizaţia Mondială a Sănătăţii în 1978, care o folosim până în ziua de astăzi.

Clasificarea 1. După factorul etiologic. 2. Clasificarea semiologică: ciroză hipertrofică (mai frecvent întâlnită în cazul etiologiilor alcoolice şi autoimune) ciroză atrofică (în special în cazul etiologiei virale)

3. Din punct de vedere morfologic, conform dimensiunilor nodulilor (mai mici sau mai mari de 3 mm), cirozele se divizează în: ciroză micronodulară ciroză macronodulară ciroză mixtă

Ciroza macronodulară

Ciroza micronodulară

4. Conform clasificării după principiul patogenetic deosebim: ciroză portală (alcoolică, metabolică) ciroză postnecrotică (virală, autoimună) ciroză biliară (primară sau secundară)

5. După tabloul clinico-funcţional (după tabloul clinic şi de laborator): faza cirozei - activă faza cirozei - activă - inactivă - inactivă prezenţa hipertensiunii portale prezenţa hipertensiunii portale prezenţa de hipersplenism (splină activă cu distrugerea în ea a hematiilor, leucocitelor, trombocitelor) prezenţa de hipersplenism (splină activă cu distrugerea în ea a hematiilor, leucocitelor, trombocitelor) starea funcţională a ficatului starea funcţională a ficatului - compensată - subcompensată - decompensată

Sindroamele specifice cirozei hepatice : 1) Sindromul astenovegetativ – astenie, anorexie, fatigabilitate, pierdere ponderală. 2) Sindromul dispeptic – scăderea apetitului, greţuri, vomă, meteorism postprandial, eructaţii, constipaţii ce alternează cu diaree.

3.) Sindromul algic – dureri surde sub rebordul costal drept, ce apar postprandial, efort fizic sau surmenaj psihoemoţional. 4.) Sindromul icteric 5.) Sindromul hepatosplenomegalic.

6.) Sindromul hipersplenismului – activitatea mărită a splinei (anemie, leucopenie, trombocitopenie). 7.) Sindromul hemoragic – cauza: erupţia varicelor esofagiene cu semne de hemoragie digestivă superioară (vomă cu zaţ de cafea, melenă).

8.) Sindromul hipertensiunii portale 9.) Sindromul ascitic 10.) Sindromul insuficienţei hepatice cu dezvoltarea encefalopatiei hepatice şi comei.

Sindromul hipertensiunii portale Apare un ansamblu de semne, simptoame şi modificări paraclinice, ca urmare a creşterii presiunii în vena portă la valori de peste 14 mmHg (Norma 5-10 mmHg) :

Are loc formarea anastomozelor dintre circulaţia portală şi cea cavă: 1. anastomoza între ramuri ale v. gastrice stângi şi ale v. azygos (cu dilatarea ulterioară a vv. esofagului şi stomacului cu dezvoltarea hemoragiilor) 2. supraumplerea vv. paraombilicale ce unifică v. portă şi v. cavă inferioară şi superioară cu dilatarea vv. peretelui abdominal 3. anastomoza v. hemoroidale superioare cu cea mijlocie şi inferioară formând hemoroizi interni

Varice esofagiene

Clinic pacientul poate prezenta: tulburări dispeptice datorate stazei din capilarele mucoasei digestive cu anorexie, senzaţie de plenitudine în epigastru, uneori eructaţii, balonări. consecutive) şi deseori apare diareea.

Poate să apară şi aşa-numita enteropatie exudativă cu pierdere de proteine şi scădere ponderală (datorată stazei din mucoasele tractului digestiv cu tulburările de absorbţie.

Examenul obiectiv in hipertensiune portala SplenomegalieAscita Circulaţia colaterală abdominală poate fi de tip: periombilical şi în epigastru periombilical şi în epigastru pe flancuri pe flancuri în cap de meduză din cauza dilatării venei ombilicale şi periombilicale în cap de meduză din cauza dilatării venei ombilicale şi periombilicale

Sindromul ascitic este totalitatea simptomelor şi semnelor clinice şi paraclinice ce apar ca o consecinţă a prezenţei de lichid în cavitatea peritoneală.

Ascita in ciroza ficatului

Cauzele sindromului ascitic în ciroza hepatică: 1. scăderea presiunii coloidosmotice intravasculare (din cauza micşorării sintezei albuminei); 2. scăderea volumului sanguin circulator în teritoriul renal şi includerea mecanismelor renin- angiotensin-aldosteron (cu micşorarea inactivării aldosteronului în hepatocite).

Tabloul clinic Bolnavii se pot plânge de: senzaţie de plenitudine greutate intraabdominală dispnee (reducerea mobilităţii diafragmului)

La inspecţie se constată un abdomen mărit în volum, ce poate avea un aspect de batracian în poziţie orizontală şi de desagă în poziţie verticală. Din cauza distensiei peretelui abdominal pielea poate să apară întinsă, lucioasă şi netedă. În ascite mari (peste 4-5 l) ombilicul poate fi proeminat. Poate apărea şi o hernie ombilicală.

Ciroza ficatului ascita, ginecomastie, petesii, caput Medusae, hernie ombilicala

La inspecţie (2) Se determină circulaţia venoasă vizibilă pe flancurile abdominale, hipogastrului, în regiunea subombilicală. În ascite voluminoase poate fi compresia v. cave inferioare ce poate duce la apariţia edemelor pe membrele inferioare.

Ciroza –ascita, caput Medusae

Palparea Când lichidul este în cantitate medie (1 l - 5 l) apare la palpare semnul gheţei plutitoare – compresiuni bruşte şi intermitente la nivelul ficatului. Se va simţi o senzaţie ca de obiect plutind într- un lichid.

Percuţia Se efectuează în poziţie orizontală (de la ombilic spre flancuri pentru determinarea sunetului mat) şi verticală pe linia mediană de la ombilic în jos (până determinăm matitatea).

Percutor - semnul valului – transmiterea vibraţiilor produse de percuţia abdominală prin lichidul de ascită. Perceperea lor se face cu cealaltă mână situată în flancul opus, rugându-se totodată un ajutor (sau bolnavul) să poziţioneze marginea cubitală a mâinii pe linia mediană pentru a împiedica transmiterea prin ţesutul subcutanat a vibraţiilor imprimate. Perceperea lor se face cu cealaltă mână situată în flancul opus, rugându-se totodată un ajutor (sau bolnavul) să poziţioneze marginea cubitală a mâinii pe linia mediană pentru a împiedica transmiterea prin ţesutul subcutanat a vibraţiilor imprimate.

Sindromul insuficienţei hepatice cu dezvoltarea encefalopatiei hepatice şi comei. Este un sindrom neuropsihic, caracterizat prin tulburări ale stării de conştiinţă şi comportament. Elementul patogenetic principal al instalării encefalopatiei hepatice este intoxicaţia cu unele substanţe ale catabolismului azotat în intestin şi anume cu amoniac, aminoacizi aromatizaţi (fenilalanina, tirozina, triptofan), acizi graşi cu lanţ scurt (butiric, valeric).

Produşii toxici direct din intestin prin colaterale nimeresc în circulaţia sanguină. Produşii toxici direct din intestin prin colaterale nimeresc în circulaţia sanguină. La aceşti pacienţi e caracteristic Foetor hepaticus – este un simptom dominant şi constă în existenţa unui miros din gură de mucegai, de fructe putrede. La aceşti pacienţi e caracteristic Foetor hepaticus – este un simptom dominant şi constă în existenţa unui miros din gură de mucegai, de fructe putrede. Acest miros este determinat de prezenţa în aerul expirat a mercaptanilor generaţi în colon, de aminoacizii aromatici care conţin sulf (metionina). Acest miros este determinat de prezenţa în aerul expirat a mercaptanilor generaţi în colon, de aminoacizii aromatici care conţin sulf (metionina).

Encefalopatia hepatică poate să se manifeste prin următoarele stadii: Stadiul I: Atenţia şi concentrarea diminuate, agitat sau din contra deprimat, uşoară somnolenţă. Se determină dereglarea scrisului. Stadiul II: Somnolenţă ziua, noaptea agitat. Uneori agresiv, dezorientare în timp. Tremor de amplitudine mare al mâinilor. Dereglarea vorbirii.

Stadiul III: (precomă) Stări de agitaţie, dezorientare în spaţiu (micţiuni, acte de defecaţie involuntare), tremor al mâinilor. Stadiul IV: Coma – nu răspunde la stimuli (verbali, fizici), pupile dilatate.

Particularităţile clinice ale cirozelor hepatice portale Apar în urma consumului în abuz de alcool, predominant la bărbaţi, morfologic e micronodulară. Apar în urma consumului în abuz de alcool, predominant la bărbaţi, morfologic e micronodulară. Sunt caracteristice sindroamele: astenovegetativ, e foarte pronunţat dispeptic, neînsemnat algic şi icteric, e pronunţat sindromul hipertensiunii portale şi acest sindrom se dezvoltă rapid. Sunt caracteristice sindroamele: astenovegetativ, e foarte pronunţat dispeptic, neînsemnat algic şi icteric, e pronunţat sindromul hipertensiunii portale şi acest sindrom se dezvoltă rapid.

Particularităţile clinice ale cirozelor hepatice portale (2) E pronunţat sindromul hemoragic. E caracteristic hepatomegalie în faza compensată şi ficat mic în faza decompensată.

Obiectiv – culoarea sclerelor şi tegumentelor subicterică, eritroză facială cu varicozităţi ale pomeţilor, steluţe vasculare pe faţă şi cutia toracică, tremor al membrelor superioare, hiperhidroza palmelor, ginecomastia la bărbaţi, hipopilozitate.

Steluţe vasculare

Ginecomastia

Obiectiv – Atrofia musculară îndeosebi la membre. Buzele şi limba de culoare zmeurie. Abdomenul mărit în volum pe contul ascitei. Din cauza distensiei peretelui abdominal pielea pare a fi întinsă, ombilicul proeminat. Se determină circulaţia venoasă pe flancurile abdominale, hipogastru, în regiunea subombilicală.

Obiectiv – Pentru aceşti pacienţi mai sunt caracteristice afectări poliorganice: ulcer gastric şi duodenal, pancreatită, distrofia alcoolică a miocardului, polineurită alcoolică, hipertensiune arterială.

Particularităţile clinice ale cirozei hepatice postnecrotice După evoluţie poate fi rapid progresivă sau lent progresivă. Frecvent e consecinţa hepatitei virale acute. Morfologic mai frecvent e macronodulară. În perioada acutizării clinic se manifestă prin icter, sindrom astenovegetativ şi dispeptic, febră.

Hepatomegalie moderată şi splenomegalie pronunţată cu manifestări de hipersplenism. În perioada terminală apar şi manifestări de hipertensiune portală.

Particularităţile clinice ale cirozei hepatice biliare Ciroza hepatică biliară primitivă se caracterizează printr-o colangită cronică (inflamaţia ducturilor biliare intrahepatice) destructivă nesupurativă cu manifestări de colestază. Mai frecvent suferă femeile în vârstă de ani.

Ciroza hepatică biliară secundară apare la pacienţii cu obstrucţia câilor biliare extrahepatice de calculi, tumori, stricturi. Clinic se manifestă prin prurit cutanat, icter, xantelarme pe pleoape şi tegumente. Hepatomegalie moderată. Mai târziu apar manifestări de hipertensiune portală

Complicaţiile cirozelor hepatice Hemoragia digestivă superioară. Encefalopatie hepatică. Peritonită bacteriană spontană. Complicaţiile renale. Cancerul hepatic

Stadiile carcinomului hepatic, de la hepatită cronică prin ciroză

Varice esofagiene

Peritonită bacteriană spontană Prezintă infectarea lichidului ascitic. Infecţia se produce ca rezultat al edemelor anselor intestinale (din cauza limfostazei) şi flora intestinală saprofită trece în cavitatea abdominală unde capătă proprietăţi patogene. Pacienţii prezintă febră, dureri abdominale. Ascita este refractară la tratament. Prin paracenteză se poate constata peste 250 leucocite / mm³ în lichidul ascitic.

Complicaţiile renale Are loc retenţia lichidului prin următoarele mecanisme: în urma reducerii presiunii oncotice (sinteza albuminică scăzută) are loc reducerea volumului circulant şi scăderea fluxului renal cu activarea sistemului renin- angiotensină-aldosteron cu creşterea reabsorbţiei de sodiu.

Apare aşa-numitul sindrom hepatorenal cu: 1. oligurie progresivă 2. Hipernatriemie 3. azotemie

Explorările paraclinice în ciroza hepatică portală Pentru ciroza hepatică portală e caracteristic hiperbilirubinemie moderată (atât fracţia conjugată cât şi neconjugată). Pentru ciroza hepatică portală e caracteristic hiperbilirubinemie moderată (atât fracţia conjugată cât şi neconjugată).

Transaminazele: ASAT este crescută preponderent faţă de ALAT. Transaminazele: ASAT este crescută preponderent faţă de ALAT. În stadiile de decompensare a cirozei hepatice are loc insuficienţa hepatocelulară: cu scăderea protrombinei, fibrinogenului, colesterolului, albuminei. În stadiile de decompensare a cirozei hepatice are loc insuficienţa hepatocelulară: cu scăderea protrombinei, fibrinogenului, colesterolului, albuminei.

În ciroza hepatică biliară sunt caracteristice manifestări de colestază cu creşterea fosfatazei alcaline, colesterolului, acizilor biliari, hiperbilirubinemie pe contul fracţiei directe. Pentru ciroza hepatică postnecrotică e caracteristic hiperbilirubinemie (conjugată şi neconjugată), creşterea transaminazelor, micşorarea albuminelor, protrombinei şi fibrinogenului, prezenţa în sânge a markerilor viruşilor hepatic B şi C.

Examenul instrumental 1. Ecografia abdominală cu test Doppler: oferă date despre dimensiunile, structura şi omogenitatea parenchimului hepatic (hiperreflectivitate, aspect granular) apreciază dimensiunile splinei, v. porte şi lienale (sunt mărite) atestă creşterea presiunii portale identifică prezenţa ascitei, tromboza v. porte

2. Scintigrafia hepatică: sulful coloidal este fixat de către sistemul reticulo-endotelial şi oferă informaţii referitor la dimensiunile ficatului, omogenitatea captării, dimensiunile splinei. Ficatul cirotic are aspect de captare a izotopului neuniformă. Splina captează intens izotopul.

Computer tomografia: apreciază cu mai multă exactitate dimensiunile, forma şi densitatea ficatului, semnele de hipertensiune portală (splenomegalie, mărirea diametrului v. porte şi splenice ).

Endoscopia digestivă superioară: evidenţiază varice esofagiene, gastrice sau duodenale. Se apreciază extinderea lor, gradul, culoarea, semnele de risc hemoragic (coloraţi violet-gri, cu puncte roşii, manifestă riscul cel mai mare de hemoragie).

Varice esofagiene

Examenul radiologic baritat: evidenţiază varicele esofagiene într-o proporţie mai mică ca endoscopia.

Paracenteza exploratorie: este metoda cea mai directă pentru confirmarea existenţei ascitei, examenul biochimic şi citologic al lichidului. Examinarea lichidului ascitic relevă: transudat cu densitatea < 1015 albumine < 25 g/l, reacţie Rivalt negativă bacteriologic steril

Puncţia bioptică hepatică: este standardul de aur pentru confirmarea diagnosticului de ciroză hepatică. Oferă recunoaşterea tipului morfologic şi gradului de severitate. Contraindicaţiile puncţiei bioptice hepatice: indicele protrombinic sub 60V trombocitopenie sub ascită infectată

Laparoscopia: este folosită când lipsesc semnele clinice de hipertensiune portală şi nici metodele neinvazive nu permit diagnosticul de certitudine. Atât în ciroza macronodulară cât şi în cea micronodulară sau mixtă, aspectul macroscopic este caracteristic. Aceasta se poate executa sub controlul vizual şi cu prelevarea de fragmente pentru certitudine diagnostică. Se pot aprecia dimensiunile şi aspectul splinei.