При любом клиническом варианте инфаркта миокарда данные физикального обследования (гипергидроз, резкая общая слабость, бледность кожных покровов, признаки острой сердечной недостаточности) имеют только вспомогательное диагностическое значение. Диагностика инфаркта миокарда При любом клиническом варианте инфаркта миокарда данные физикального обследования (гипергидроз, резкая общая слабость, бледность кожных покровов, признаки острой сердечной недостаточности) имеют только вспомогательное диагностическое значение.

Эхокардиография относится к числу обязательных методов исследования, которые используются для диагностики острого ИМ и оценки гемодинамических и структурных нарушений при этом заболевании. Рис Одномерные эхокардиограммы, зарегистрированные из левого парастернального доступа у здорового человека (а схема) и у больного постинфарктным кардиосклерозом (б). На рис. 6.36, б заметна гипокинезия межжелудочковой перегородки

- позволяет получить абсолютную топографию окклюзии коронарных артерий с одновременным проведением чрескожной транслюминальной ангиопластики с наложением стентов на пораженные участки сосудов в первые сутки от начала инфаркта миокарда. Коронарная ангиография - позволяет получить абсолютную топографию окклюзии коронарных артерий с одновременным проведением чрескожной транслюминальной ангиопластики с наложением стентов на пораженные участки сосудов в первые сутки от начала инфаркта миокарда. Наиболее общими показаниями к экстренной КАГ с последующей хирургической коррекцией у больных острым ИМ являются: кардиогенный шок; кардиогенный шок; тяжелая левожелудочковая недостаточность, особенно если она сочетается с острой митральной недостаточностью или разрывом межжелудочковой перегородки; тяжелая левожелудочковая недостаточность, особенно если она сочетается с острой митральной недостаточностью или разрывом межжелудочковой перегородки;межжелудочковой перегородки межжелудочковой перегородки повторные эпизоды угрожающих жизни желудочковых аритмий (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков); повторные эпизоды угрожающих жизни желудочковых аритмий (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков); ранняя постинфарктная стенокардия. ранняя постинфарктная стенокардия. Исследование осуществляется теперь многим больным острым ИМ, госпитализированным в ранние сроки от начала заболевания (4–6 ч), с целью восстановления коронарного кровотока или ограничения зоны некроза с помощью селективного интракоронарного введения тромболитиков или хирургической коррекции кровообращения в КА. Исследование осуществляется теперь многим больным острым ИМ, госпитализированным в ранние сроки от начала заболевания (4–6 ч), с целью восстановления коронарного кровотока или ограничения зоны некроза с помощью селективного интракоронарного введения тромболитиков или хирургической коррекции кровообращения в КА.

Схематическое изображение техники транслюминальной коронарной ангиопластики (а, б, в) и cтентирования (г) при стенозирующем коронарном атеросклерозе

Сцинтиграфия миокарда с Тс 99 т с пирофосфатом Особенно информативно при подозрении на инфаркт миокарда на фоне блокады левой ножки пучка Гисса. Особенно информативно при подозрении на инфаркт миокарда на фоне блокады левой ножки пучка Гисса. Очаг острого инфаркта миокарда выявляется уже через 24 ч от начала заболевания. Очаг острого инфаркта миокарда выявляется уже через 24 ч от начала заболевания. При обычном течении инфаркта очаг некроза визуализируется до 8–10 дня болезни. При обычном течении инфаркта очаг некроза визуализируется до 8–10 дня болезни. Если же технеций продолжает накапливаться в сердечной мышце на 2–3 й неделе от начала заболевания, это свидетельствует о замедлении репаративных процессов, затяжном течении инфаркта или развитии постинфарктной аневризмы. Если же технеций продолжает накапливаться в сердечной мышце на 2–3 й неделе от начала заболевания, это свидетельствует о замедлении репаративных процессов, затяжном течении инфаркта или развитии постинфарктной аневризмы. Рис Сцинтиграммы миокарда с 99m Тс-пирофосфатом, зарегистрированные у больного с заднедиафрагмальным (нижним) инфарктом миокарда с зубцом Q. Заметно накопление технеция в заднедиафрагмальном (нижнем) сегменте ЛЖ (светлые участки сцинтиграмм)

Лабораторное подтверждение острого ИМ основано на выявлении: 1) неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда; 1) неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда; 2) гиперферментемии и 2) гиперферментемии и 3) увеличении содержания в крови миоглобина и тропонинов. 3) увеличении содержания в крови миоглобина и тропонинов.

Неспецифическая реакция организма на возникновение острого ИМ связана, прежде всего, с распадом мышечных волокон, всасыванием продуктов расщепления белков в кровь и местным асептическим воспалением сердечной мышцы, развивающимся преимущественно в периинфарктной зоне. 1. Повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5–39°С). 1. Повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5–39°С). 2. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12–15 х 109/л. 2. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12–15 х 109/л. 3. Анэозинофилия. 3. Анэозинофилия. 4. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево. 4. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево. 5. Увеличение СОЭ. 5. Увеличение СОЭ.

Лейкоцитоз и повышение СОЭ Длительность лейкоцитоза при обычном течении инфаркта миокарда до 35 сут. Длительное сохранение лейкоцитоза на протяжении 23 нед свидетельствует о развитии осложнений в подостром периоде инфаркта миокарда (пневмония, плеврит, перикардит, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии и др.) Длительность лейкоцитоза при обычном течении инфаркта миокарда до 35 сут. Длительное сохранение лейкоцитоза на протяжении 23 нед свидетельствует о развитии осложнений в подостром периоде инфаркта миокарда (пневмония, плеврит, перикардит, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии и др.) В период снижения количества лейкоцитов увеличивается СОЭ, достигая максимума на 2- й неделе заболевания, и сохраняется на протяжении 11,5 мес в зависимости от обширности инфаркта миокарда, развития его осложнений. Однако лейкоцитоз и увеличение СОЭ отмечаются не у всех больных. В период снижения количества лейкоцитов увеличивается СОЭ, достигая максимума на 2- й неделе заболевания, и сохраняется на протяжении 11,5 мес в зависимости от обширности инфаркта миокарда, развития его осложнений. Однако лейкоцитоз и увеличение СОЭ отмечаются не у всех больных. LEU СОЭ

Причиной повышения активности ферментов в сыворотке крови у больных острым ИМ является разрушение миокардиальных клеток и выход высвобождающихся клеточных ферментов в кровь. - пик через 6-8 часов с момента болевого приступа, достигает пика через часа, возвращается к норме через 48 часов. МВ-фракция КФК при инфаркте составляет 15% и более. КФК (креатинфосфокиназа) - пик через 6-8 часов с момента болевого приступа, достигает пика через часа, возвращается к норме через 48 часов. МВ-фракция КФК при инфаркте составляет 15% и более. - пик через часов от начала инфаркта миокарда, возвращается в норму через 72 часа. Ас Ат (аспартат аминотрансфераза) - пик через часов от начала инфаркта миокарда, возвращается в норму через 72 часа. - пик через 3-4 суток, нормализуется через 7-14 суток. ЛДГ (лактат дегидрогеназа) - пик через 3-4 суток, нормализуется через 7-14 суток. Фермент Начало повышения активности, ч Пик увеличения активности, ч Возвращение к норме, сутки МВ-фракция КФК4–612–182–3 КФК6–12243–4 ЛДГ8–1048–728–14 ЛДГ18–1024–8410–12 АсАТ4–1224–364–7

Маркеры некроза миокарда Тропонины. Тропонины. Наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза кардиомиоцитов является повышение концентрации тропонинов I и Т. В норме кардиоспецифические тропонины в крови не определяются или их концентрация не превышает самых минимальных значений, устанавливаемых отдельно для каждой клинической лаборатории. Некроз кардиомиоцитов сопровождается сравнительно быстрым и значительным увеличением концентрации тропонинов I и Т, уровень которых начинает превышать верхнюю границу нормы уже через 2–6 ч после ангинозного приступа и сохраняется высоким в течение 1–2 недель от начала инфаркта. Миоглобин. Миоглобин. Очень чувствительный, но мало специфичный маркер некроза. Его повышение наблюдается через 2–4 ч после ангинозного приступа и сохраняется в течение 24–48 ч после него. Выход миоглобина из сердечной мышцы и повышение его концентрации в крови происходит еще до формирования очага некроза, т.е. на стадии выраженного ишемического повреждения сердечной мышцы. Следует также помнить, что увеличение концентрации миоглобина в крови может быть обусловлено и другими причинами (кроме инфаркта): болезнями и травмами скелетных мышц, большой физической нагрузкой, алкоголизмом, почечной недостаточностью. Белок Начало повышения концентрации, ч Пик увеличения концентрации, ч Возвращение к норме, сутки Миоглобин 2–44–82 Тропонин I2–624–487–14 Тропонин Т2–624–487–14

При любом варианте вспомогательное диагностическое значение имеют: - гипергидроз, - гипергидроз, - резкая общая слабость, - резкая общая слабость, - бледность кожных покровов, - бледность кожных покровов, - признаки острой сердечной недостаточности. - признаки острой сердечной недостаточности. Отсутствие типичной клинической картины не может служить доказательством отсутствия инфаркта миокарда.

Трансмуральные (с зубцом Q) и нетрансмуральные (без зубца Q) инфаркты миокарда (схема). а, б трансмуральные ИМ; в субэндокардиальный (не трансмуральный) ИМ; г интрамуральный (не трансмуральный) ИМ ЭКГ диагностика

Инфаркт миокарда с зубцом Q 1. Зона некроза патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS. 1. Зона некроза патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS. 2. Зона ишемического повреждения смещение сегмента RS–T выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы). 2. Зона ишемического повреждения смещение сегмента RS–T выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы). субэндокардиальном 3. Зона ишемии коронарный (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный при трансмуральном ИМ). 3. Зона ишемии коронарный (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный при трансмуральном ИМ). субэндокардиальном

Динамика изменений ЭКГ в острой (а–е), подострой (ж) и рубцовой (з) стадиях инфаркта миокарда. Таким образом, прямыми признаками острой стадии ИМ с зубцом Q являются: 1) патологический зубец Q (или комплекс QS); 2) элевация (подъем) сегмента RS–T и 3) отрицательный (коронарный) зубец Т.

Прямые и реципрокные ЭКГ-признаки инфаркта миокарда с зубцом Q различной локализации Локализация ИМОтведения, в которых обнаруживают признаки ИМ Прямые признаки: патологический Q (QS); элевация RS–T; отрицательный коронарный Т Реципрокные признаки: депрессия RS–T; высокий положительный Т; высокий R (при задних ИМ) Инфаркт миокарда передней стенки ЛЖ ПереднеперегородочныйV1 V3 ПередневерхушечныйV3, V4 ПереднебоковойI, aVL, V5, V6 Переднебазальный (высокий передний) V24 V26 и/или V34 V36 Распространенный переднийI, aVL, V1 V6III, aVF, II Инфаркт миокарда задней стенки ЛЖ Заднедиафрагмальный (нижний) III, aVF, II ЗаднебазальныйV7 V9V1 V3 ЗаднебоковойV5, V6, III, aVF Распространенный заднийIII, aVF, II, V5, V6, V7 V9V1 V3

Инфаркт миокарда без зубца Q смещение сегмента RS–T ниже изолинии (в редких случаях возможна элевация сегмента RS–Т); смещение сегмента RS–T ниже изолинии (в редких случаях возможна элевация сегмента RS–Т); разнообразные патологические изменения зубца Т (чаще отрицательный симметричный и заостренный коронарный зубец Т); разнообразные патологические изменения зубца Т (чаще отрицательный симметричный и заостренный коронарный зубец Т); появление этих изменений на ЭКГ после длительного и интенсивного болевого приступа и их сохранение в течение 2–5 недель. появление этих изменений на ЭКГ после длительного и интенсивного болевого приступа и их сохранение в течение 2–5 недель. Диагностика локализации ИМ без зубца Q основана на тех же принципах, что и трансмурального ИМ (см. выше). Диагностика локализации ИМ без зубца Q основана на тех же принципах, что и трансмурального ИМ (см. выше).

Заметна выраженная депрессия сегмента RS–Т и отрицательный (коронарный) зубец Т в грудных отведениях и в отведениях I, II, aVL Изменения ЭКГ при нетрансмуральном инфаркте миокарда без зубца Q с локализацией в передней стенке ЛЖ.

Заметна выраженная депрессия сегмента RS–Т и отрицательный (коронарный) зубец Т в отведениях III, аVF и II; в грудных отведениях высокие (коронарные) зубцы Т Изменения ЭКГ при нетрансмуральном инфаркте миокарда без зубца Q с локализацией в заднедиафрагмальной (нижней) стенке ЛЖ.

Примечания: 1. Косвенным признаком инфаркта миокарда, не позволяющим определить фазу и глубину процесса, является остро возникшая блокада ножек пучка Гиса (при наличии соответствующей клиники). 2. Наибольшей достоверностью обладают электрокардиографические данные в динамике, поэтому электрокардиограммы при любой возможности должны сравниваться с предыдущими.

Благодарю за внимание!!!