Medical.moy.su

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Гипогликемическая кома -- остро возникающее патологическое состояние, проявляющееся реакцией нервной системы в определённой последовательности ( кора больших полушарий > мозжечок > подкорково - диэнцефальные структуры > жизненно важные центры продолговатого мозга ), связанное с падением или резким перепадом уровня гликемии. Кома развивается остро. Иногда кратковременный период предвестников настолько мал, что кома начинается практически внезапно -- в течение нескольких минут наступает потеря сознания и даже паралич жизненно важных центров продолговатого мозга. Таким образом, гипогликемическая кома -- крайняя степень проявления гипогликемии, развивается при быстром снижении концентрации глюкозы в плазме крови и резком падении утилизации глюкозы головным мозгом ( чаще всего -- результат несоответствия дозы вводимого инсулина или значительно реже сульфаниламидных препаратов и поступающей пищи ).

ЭТИОЛОГИЯ Обычно гипогликемии и гипогликемические комы возникают у больных с тяжёлыми, крайне лабильными формами инсулинозависимого сахарного диабета, при которых установить внешнюю причину внезапного повышения чувствительности к инсулину невозможно. В остальных случаях провоцирующими моментами бывают длительные перерывы между приёмами пищи, повышенные физические нагрузки, рвота, понос и другие патологические состояния. Сопутствующие сахарному диабету нарушения функции печени, кишечника, эндокринного статуса, развитие почечной недостаточности могут располагать к выраженным гипогликемиям. Чаще гипогликемическая кома развивается при избыточном введении инсулина, что может произойти в следующих случаях :

1)ошибка дозировки 2)ошибка введения препарата (не под кожу, а внутримышечно) 3)непринятие углеводов после введения дозы короткого инсулина 4)инсулиновые шоки в психиатрической практике и так далее

ПАТОГЕНЕЗ В патогенезе клинической симптоматики гипогликемии прослеживается два основных механизма. Первый связан с компенсаторной активацией вегетативной нервной системы ( При снижении уровня глюкозы включаются механизмы, направленные на гликогенолиз, глюконеогенез, мобилизацию свободных жирных кислот, кетогенез. В этих механизмах участвуют, в основном, 4 гормона : норадреналин, глюкагон, кортизол и гормон роста. Клинические проявления обусловлены гиперадреналинемией и повышением активности симпатической нервной системы ). Второй - является результатом выраженного энергетического дефицита в нейронах головного мозга в результате критического снижения гликемии. ( Глюкоза -- основной источник энергии мозга. При прекращении поступления глюкозы в течение 5--7 минут в клетках коры больших полушарий головного мозга происходят необратимые изменения, при этом гибнут наиболее дифференцированные элементы коры ).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Обусловлена вовлечением в патологический процесс верхних отделов продолговатого мозга. Сопровождается полной потерей сознания. При объективном осмотре отмечается повышение сухожильных и периостальных рефлексов, тонус глазных яблок нормальный или повышен, зрачки расширены. Кожный покров влажный, дыхание обычное, тоны сердца усилены, пульс учащён, артериальное давление нормальное или незначительно повышено. Глубокая кома - клинически отмечается прогрессирование коматозного состояния : наблюдается арефлексия, снижается тонус мышц, прекращается потоотделение, нарушается сердечный ритм, снижается артериальное давление, возможно нарушение дыхания центрального генеза. Опасным осложнением является отёк мозга, который проявляется менингеальными симптомами, рвотой, гипертермией, нарушением дыхания и сердечной деятельности

ЛЕЧЕНИЕ Лечение прекоматозного состояния. Больной должен принять внутрь г сахара, растворенного в теплой воде или чае, конфеты, мед, варенье, 100 г белого хлеба, печенья. Можно ввести в / в 20 мл 40%- ного раствора глюкозы. Лечение коматозного состояния. Лечение начинают с немедленного струйного в / в введения мл 40%- ного раствора глюкозы. Если сознание возвращается к больному после введения мл, то введение глюкозы прекращают. После восстановления сознания больному дают сладкий чай, кормят с короткими интервалами, так как при лечении пролонгированными препаратами инсулина гипогликемический криз может повториться. Если после введения 80 мл раствора глюкозы эффект отсутствует, то через 3 мин введение следует повторить. Больному вводят еще мл 40%- ного раствора глюкозы. Если и повторное введение не дало результата ( больной продолжает находиться в бессознательном состоянии ), то налаживают в / в капельное введение 5%- ного раствора глюкозы, которое продолжается часами и сутками ( до восстановления сознания ).

В капельницу добавляют мг гидрокортизона (или мг преднизолона), 100 мг кокарбоксилазы, 4--5 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты. При отсутствии противопоказаний п/к вводится 0,5 мл 1%-ного раствора адреналина, 1--2 мл глюкагона в/в или в/м. Адреналин рекомендуют вводить, перед тем как переходить к капельному введению раствора глюкозы. Глюкагон рекомендуют вводить каждые 2 ч. При длительном отсутствии сознания проводятся мероприятия по борьбе с отеком головного мозга.

ИНСУЛИНОВЫЕ ШПРИЦЫ BD MICRO-FINE PLUS ПРЕДНАЗНАЧЕНЫ ДЛЯ ПОДКОЖНОГО ВВЕДЕНИЯ ИНСУЛИНА В НЕОБХОДИМЫХ КОНЦЕНТРАЦИЯХ. СТЕРИЛЬНЫЙ ИНСУЛИНОВЫЙ ШПРИЦ ОДНОРАЗОВОГО ПРИМЕНЕНИЯ.

ПРОФИЛАКТИКА Профилактика гипогликемий заключается в строгом соблюдении режима труда и диеты, адекватной и своевременной коррекции дозы инсулина, если это необходимо. Основные усилия должны быть направлены на профилактику гипогликемических состояний, которые в большинстве случаев являются результатом неадекватной терапии сахарного диабета. Современные подходы к лечению включают три главных компонента : введение инсулина или таблетированных сахароснижающих средств, соблюдение диеты, дозированная физическая нагрузка.

АППАРАТ ДЛЯ ПРОВЕРКИ УРОВНЯ САХАРА В КРОВИ