Tratamentul comelor diabetice Larisa Zota Conf. universitar USMF N. Testemiţanu Chişinau Octombrie 2010

Tratamentul cetoacidozei severe. Cetoacidoza diabetică impune asistenţa medicală de urgenţă. Tratamentul cetoacidozei severe este strict individualizat şi cuprinde: Tratamentul cetoacidozei severe este strict individualizat şi cuprinde: Corectarea tulburărilor metabolice, în special a hiperlgicemiei (isulinoterapia); Corectarea tulburărilor metabolice, în special a hiperlgicemiei (isulinoterapia); Corectarea tulburărilor hidroelectrolitice: Corectarea tulburărilor hidroelectrolitice: Tratamentul colapsului şi deshidratării, Tratamentul colapsului şi deshidratării, Combaterea hipopotasiemiei. Combaterea hipopotasiemiei. Corectarea tulburărilor acidobazice; Corectarea tulburărilor acidobazice; Tratamentul factorului infecţios şi/sau bolilor asociate care au provocat coma diabetică Tratamentul factorului infecţios şi/sau bolilor asociate care au provocat coma diabetică

Tratamentul cetoacidozei severe. La momentul sosirii pacientului (transportat) în instituţia curativă, se va face rapid: La momentul sosirii pacientului (transportat) în instituţia curativă, se va face rapid: examenul clinic, examenul clinic, recoltarea urinei şi sângelui pentru determinările biochimice. Dintre parametrii biochimici de o importanţă vitală sunt: glicemia, glucozuria şi cetonuria, pH-ul sanguin, K+, Na+, şi osmolaritatea plasmatică. recoltarea urinei şi sângelui pentru determinările biochimice. Dintre parametrii biochimici de o importanţă vitală sunt: glicemia, glucozuria şi cetonuria, pH-ul sanguin, K+, Na+, şi osmolaritatea plasmatică. se efectuează ECG. se efectuează ECG. Obţinerea rezultatelor de la prima prelevare de sânge poate dura 30 –60 min., uneori chiar mai mult. Pentru acest motiv, după recoltarea sângelui, se montează o perfuzie cu ser fiziologic şi, dacă diagnosticul este sigur (confirmat de determinarea glicemiei pe urgenţă sau cu glucometrul) se administrează prima doză de insulină. Obţinerea rezultatelor de la prima prelevare de sânge poate dura 30 –60 min., uneori chiar mai mult. Pentru acest motiv, după recoltarea sângelui, se montează o perfuzie cu ser fiziologic şi, dacă diagnosticul este sigur (confirmat de determinarea glicemiei pe urgenţă sau cu glucometrul) se administrează prima doză de insulină. La pacienţii prezentând pareză gastrică se face golirea stomacului cu ajutorul sondei şi spălaturi gastrice cu soluţie de bicarbonaţi, la necesitate se introduce sondă urinară. La pacienţii prezentând pareză gastrică se face golirea stomacului cu ajutorul sondei şi spălaturi gastrice cu soluţie de bicarbonaţi, la necesitate se introduce sondă urinară. Când abordul venos este dificil se încearcă folosirea venei jugulare sau se efectuează denudarea chirurgicală pentru a introduce un cateter venos prin care să poţi administra soluţiile necesare, la ritmul adecvat. Când abordul venos este dificil se încearcă folosirea venei jugulare sau se efectuează denudarea chirurgicală pentru a introduce un cateter venos prin care să poţi administra soluţiile necesare, la ritmul adecvat.

Tratamentul cetoacidozei severe. Insulinoterapia. Insulina inhibă lipoliza ( şi prin aceasta cetogeneza), producţia heatică de glucoză şi pune glucoza la dispoziţia ţesuturilor periferice insulinodependente. Insulina inhibă lipoliza ( şi prin aceasta cetogeneza), producţia heatică de glucoză şi pune glucoza la dispoziţia ţesuturilor periferice insulinodependente. Se utilizează numai insulină rapidă (Actrapid MC, Actrapid HM, Humulin regular) în doze individualizate. Se utilizează numai insulină rapidă (Actrapid MC, Actrapid HM, Humulin regular) în doze individualizate. Schemele cu doze mari de insulină au fost părăsite deoarece pot produce hipokaliemie, colaps, edem cerebral, hipoglicemie. Se preferă scheme cu doze mici de insulină care sunt capabile să asigure o insulinemie optimă între U/ml care inhibă nu numai lipoliza, gluconeogeneza, glicogenoliza ci şi cetogeneza. Administrarea insulinei cu viteza de 510 U/oră asigură acest nivel de insulină în sânge. Schemele cu doze mari de insulină au fost părăsite deoarece pot produce hipokaliemie, colaps, edem cerebral, hipoglicemie. Se preferă scheme cu doze mici de insulină care sunt capabile să asigure o insulinemie optimă între U/ml care inhibă nu numai lipoliza, gluconeogeneza, glicogenoliza ci şi cetogeneza. Administrarea insulinei cu viteza de 510 U/oră asigură acest nivel de insulină în sânge. Se determină din oră în oră cetonuria (cetonemia) şi glicemia pentru a stabili rata declinului glucozei în sânge: optim 2,8-5,6 mmol/oră sau 10% din valoarea anterioară. Se determină din oră în oră cetonuria (cetonemia) şi glicemia pentru a stabili rata declinului glucozei în sânge: optim 2,8-5,6 mmol/oră sau 10% din valoarea anterioară.

Insulinoterapia în cetoacidoza severă. Metode de administrare Start cu bolus de insulină intravenos U (0,1 U/kgc) Start cu bolus de insulină intravenos U (0,1 U/kgc) urmat de U insulină /oră intravenos perfuzie sau intramuscular. urmat de U insulină /oră intravenos perfuzie sau intramuscular. 1. Administrarea intramusculară. Bolnavului i se injectează intramuscular 20 U insulină rapidă (în şoc se administrează intravenos 10 U), Bolnavului i se injectează intramuscular 20 U insulină rapidă (în şoc se administrează intravenos 10 U), apoi, fiecare oră câte 5 10 U intramuscular, efectuându-se concomitent controlul glicemiei, glucozuriei si cetonuriei. apoi, fiecare oră câte 5 10 U intramuscular, efectuându-se concomitent controlul glicemiei, glucozuriei si cetonuriei. Când glicemia ajunge la 13,9 11,1 mmol/l, se administrează insulină câte U intramuscular fiecare ore iar la soluţiile perfuzate se asociază soluţia de glucoză 5% pentru a menţine glicemia (pe parcursul cât se vor continua perfuziile inravenos) aproximativ la nivelul de 11,1 mmol/l. Când glicemia ajunge la 13,9 11,1 mmol/l, se administrează insulină câte U intramuscular fiecare ore iar la soluţiile perfuzate se asociază soluţia de glucoză 5% pentru a menţine glicemia (pe parcursul cât se vor continua perfuziile inravenos) aproximativ la nivelul de 11,1 mmol/l. Când se înlătură acidoza şi se normalizează bicarbonaţii serici, se recurge la injectarea insulinei sbcutanat fiecare 4-6 ore sub controlul glicemiei, sau se poate de asociat insulină cu acţiune prelungită, trecând la regimul obişnuit de insulinoterapie al pacientului. Când se înlătură acidoza şi se normalizează bicarbonaţii serici, se recurge la injectarea insulinei sbcutanat fiecare 4-6 ore sub controlul glicemiei, sau se poate de asociat insulină cu acţiune prelungită, trecând la regimul obişnuit de insulinoterapie al pacientului.

Insulinoterapia în cetoacidoza severă. 2. Perfuzia intravenoasă permanentă a insulinei. Soluţia pentru perfuzie se prepară prin solvirea a unităţi insulină rapidă în 500 ml NaCl 0,9%, administrându-se câte 50 ml/oră. Absorbţia insulinei de elementele sistemului de perfuzie (flacon, tubul polieteric, cateter), este infimă şi deci nu este necesar de a spăla sistemul preventiv cu insulină sau cu albumină. Soluţia pentru perfuzie se prepară prin solvirea a unităţi insulină rapidă în 500 ml NaCl 0,9%, administrându-se câte 50 ml/oră. Absorbţia insulinei de elementele sistemului de perfuzie (flacon, tubul polieteric, cateter), este infimă şi deci nu este necesar de a spăla sistemul preventiv cu insulină sau cu albumină. Controlul glicemiei, EAB, electroliţilor în sânge, precum şi al glucozuriei şi cetonuriei se efectuează fiecare oră. Controlul glicemiei, EAB, electroliţilor în sânge, precum şi al glucozuriei şi cetonuriei se efectuează fiecare oră. Dacă spre sfârşitul primei ore de perfuzie nivelul glicemiei nu va scădea cu 10% faţă de iniţial, se va repeta administrarea intravenoasă în jet a 10 U insulina şi se va continua perfuzia intravenoasă cu aceeaşi viteză sau se va mări viteza perfuziei până la 1215 U/oră. Dacă spre sfârşitul primei ore de perfuzie nivelul glicemiei nu va scădea cu 10% faţă de iniţial, se va repeta administrarea intravenoasă în jet a 10 U insulina şi se va continua perfuzia intravenoasă cu aceeaşi viteză sau se va mări viteza perfuziei până la 1215 U/oră.

Insulinoterapia în cetoacidoza severă. Când nivelul glicemiei scade până la 13,0– 11,1 mmol/l: în loc de soluţie 0,9% clorură de natriu este utilizată perfuzia intravenoasă de soluţie 5% glucoza, necesară atât pentru restabilirea rezervelor de glicogen ale organismului şi prevenirea hipoglicemiei cât şi pentru inhibarea lipolizei şi diminuarea acidozei, în loc de soluţie 0,9% clorură de natriu este utilizată perfuzia intravenoasă de soluţie 5% glucoza, necesară atât pentru restabilirea rezervelor de glicogen ale organismului şi prevenirea hipoglicemiei cât şi pentru inhibarea lipolizei şi diminuarea acidozei, se reduce viteza perfuziei insulinei până la 46 U/oră, menţinând glicemia în jur de 8, ,1 mmol/l pe toată durata perfuziei. se reduce viteza perfuziei insulinei până la 46 U/oră, menţinând glicemia în jur de 8, ,1 mmol/l pe toată durata perfuziei. Ca regulă, perfuzia de insulină se continuă până la dispariţia completă a acidozei, normalizarea bicarbonaţilor şi până când pacientul se poate alimenta, apoi se trece la administrarea subcutanată a insulinei rapide câte 12 un fiecare ore, sau câte un. fiecare 2 ore sub controlul glicemiei. Ca regulă, perfuzia de insulină se continuă până la dispariţia completă a acidozei, normalizarea bicarbonaţilor şi până când pacientul se poate alimenta, apoi se trece la administrarea subcutanată a insulinei rapide câte 12 un fiecare ore, sau câte un. fiecare 2 ore sub controlul glicemiei. La a 2 – 3 zi se va trece la regimul obişnuit de insulinoterapie al pacientului. La a 2 – 3 zi se va trece la regimul obişnuit de insulinoterapie al pacientului.

Insulinoterapia în cetoacidoza severă. Pentru bolnavii care se află în comă cetoacidozică care evoluează în asociaţie cu o boală infecţioasă, doza de insulină în perfuzie este de 12 Un/oră. doza de insulină în perfuzie este de 12 Un/oră. Dacă peste 2 ore de la începutul perfuziei glicemia şi pH-ul practic nu se modifică comparativ cu indicii iniţiali, este necesar de mărit doza de insulină perfuzată de 2 ori şi de continuat mărirea dozei fiecare oră până când nu ce atinge nivelul optim dorit de scădere a glicemiei pe oră. Dacă peste 2 ore de la începutul perfuziei glicemia şi pH-ul practic nu se modifică comparativ cu indicii iniţiali, este necesar de mărit doza de insulină perfuzată de 2 ori şi de continuat mărirea dozei fiecare oră până când nu ce atinge nivelul optim dorit de scădere a glicemiei pe oră.

Insulinoterapia în cetoacidoza severă. Una din principalele priorităţi ale insulinoterapiei prin perfuzia intravenoasă permanentă constă în faptul că insulina nu se depozitează în ţesuturi, cum se petrece în cazul administrării ei subcutanate. Dacă pe parcursul insulinoterapiei prin perfuzia intravenoasă permanentă se face un control adecvat al concentraţiei glicemiei serice, atunci posibilitatea hipoglicemiei de ricoşet practic se exclude complet, pe când în terapia cu doze mari ale insulinei hipoglicemia de ricoşet se dezvoltă în 25-50% cazuri. Una din principalele priorităţi ale insulinoterapiei prin perfuzia intravenoasă permanentă constă în faptul că insulina nu se depozitează în ţesuturi, cum se petrece în cazul administrării ei subcutanate. Dacă pe parcursul insulinoterapiei prin perfuzia intravenoasă permanentă se face un control adecvat al concentraţiei glicemiei serice, atunci posibilitatea hipoglicemiei de ricoşet practic se exclude complet, pe când în terapia cu doze mari ale insulinei hipoglicemia de ricoşet se dezvoltă în 25-50% cazuri. Graţie folosirii insulinoterapiei prin perfuzia intravenoasă permanentă a dozelor mici de insulină decesul în comele diabetice cetoacodozice s-au micşorat de 2 ori, iar in comele hiperosmolare – de câteva ori. Graţie folosirii insulinoterapiei prin perfuzia intravenoasă permanentă a dozelor mici de insulină decesul în comele diabetice cetoacodozice s-au micşorat de 2 ori, iar in comele hiperosmolare – de câteva ori.

Tratamentul cetoacidozei severe. Tratamentul deshidratării In dependenţă de varietatea patogenetică a comei diabetice, terapia de rehidratare şi măsurile de corecţie a perturbărilor electrolitice şi acidobazice se deosebesc substanţial. Variaţiile se referă la volumul, viteza de administrare, componenţa soluţiei perfuzate, momentul asocierii preparatelor de kaliu şi altor elemente. Deficitul de lichide extra- şi intracelulare la bolnavii cu cetoacidoză diabetică şi sindromul hiperosmolar este de 10 25% din masa corporală, adică aproximativ 610 litri. Restituirea lui rapidă este imposibilă, deoarece hiperhidratarea, împreună cu micşorarea rapidă a glicemiei, pot conduce la insuficienţa acută a ventriculului stâng, la edem pulmonar şi cerebral. De aceea, în decursul primei ore se va administra nu mai mult de 1 litru lichid, în orele 2-4 câte 0,5 litri soluţie NaCl 0,9% pe oră apoi în următoarele 8 ore câte 0,250 l/oră.

Tratamentul cetoacidozei severe. Tratamentul deshidratării Este util de monitorizat presiunea venoasă centrală (PVC) în cursul rehidratării, mai ales la bătrâni şi/sau cardiopaţi: Este util de monitorizat presiunea venoasă centrală (PVC) în cursul rehidratării, mai ales la bătrâni şi/sau cardiopaţi: PVC (cm H2O) Perfizii (l/oră) – 8 0,5 – 1 8 – 12 0, ,25 Tratamentul colapsului şi deshidratării, Tratamentul colapsului şi deshidratării,

Tratamentul cetoacidozei severe. Tratamentul deshidratării Ca profilaxie a edemului cerebral, în coma cetoacidotică pentru rehidratare se utilizează de obicei soluţie salină izotonică, deoarece apariţia în procesul acestei perfuzii a natriemiei neînsemnate compensează micşorarea presiunii osmotice plasmatice care apare concomitent cu micşorarea glicemiei pe parcursul insulinoterapiei şi rehidratarea. Ca profilaxie a edemului cerebral, în coma cetoacidotică pentru rehidratare se utilizează de obicei soluţie salină izotonică, deoarece apariţia în procesul acestei perfuzii a natriemiei neînsemnate compensează micşorarea presiunii osmotice plasmatice care apare concomitent cu micşorarea glicemiei pe parcursul insulinoterapiei şi rehidratarea. Dacă, însă, osmolaritatea este mai mare de 350 mOsm/l sau natriemia peste 150 mmol/l (specific pentru coma hiperosmolară) şi pacientul nu este în şoc, este mai raţională administrarea în aceste scopuri a soluţiei hipotonice (0,45%) de clorură de natriu care se menţine până când osmolaritatea scade sub aceasă valoare, dar nu mai mult de 1000 ml la 8 ore (excesul de soluţii hipotoinice duce la edem cerebral). Dacă, însă, osmolaritatea este mai mare de 350 mOsm/l sau natriemia peste 150 mmol/l (specific pentru coma hiperosmolară) şi pacientul nu este în şoc, este mai raţională administrarea în aceste scopuri a soluţiei hipotonice (0,45%) de clorură de natriu care se menţine până când osmolaritatea scade sub aceasă valoare, dar nu mai mult de 1000 ml la 8 ore (excesul de soluţii hipotoinice duce la edem cerebral).

Tratamentul cetoacidozei severe. Tratamentul deshidratării Se va ţine cont de încă o complicaţie a perfuziilor masive intravenoase a soluţiilor hipotonice hemoliza intravasculară. Pentru a o evita, nu se recomandă utilizarea soluţiilor de clorură de natriu cu concentraţia mai mică de 0,45%. Se va ţine cont de încă o complicaţie a perfuziilor masive intravenoase a soluţiilor hipotonice hemoliza intravasculară. Pentru a o evita, nu se recomandă utilizarea soluţiilor de clorură de natriu cu concentraţia mai mică de 0,45%. In ambele tipuri de comă ( cetoacidotică şi hiperosmolară), când glicemia scade până la 13,9 – 11,1 mmol/1 ( mg%) soluţia clorurii de natriu este substituită prin soluţie de glucoza 5%, viteză infuziei căreia depinde de statutul hemodinamic la momentul dat. In ambele tipuri de comă ( cetoacidotică şi hiperosmolară), când glicemia scade până la 13,9 – 11,1 mmol/1 ( mg%) soluţia clorurii de natriu este substituită prin soluţie de glucoza 5%, viteză infuziei căreia depinde de statutul hemodinamic la momentul dat.

Tratamentul cetoacidozei severe. Tratamentul colapsului In cazul scăderii tensiunii arteriale susţinerea acesteia trebuie să primeze faţă de altele tulburări, recurgând la administrarea de hemisuccinat de hidrocortizon (100 – 200 mg în 4-6 ore de perfuzie) sau la soluţii macromoleculare (Dextran) sau plasmă. Pentru combaterea colapsului în coma diabetică nu se recomandă administrarea catecolaminelor şi altor preparate simpatomimetice. Contraindicaţia este cauzată nu numai de faptul ca catecolaminele sunt hormoni contrinsulinici, dar şi de influenţa lor stimulatoare asupra secreţiei glucagonului care este exprimată mult mai puternic la diabetici decât la persoanele sănătoase. In cazul scăderii tensiunii arteriale susţinerea acesteia trebuie să primeze faţă de altele tulburări, recurgând la administrarea de hemisuccinat de hidrocortizon (100 – 200 mg în 4-6 ore de perfuzie) sau la soluţii macromoleculare (Dextran) sau plasmă. Pentru combaterea colapsului în coma diabetică nu se recomandă administrarea catecolaminelor şi altor preparate simpatomimetice. Contraindicaţia este cauzată nu numai de faptul ca catecolaminele sunt hormoni contrinsulinici, dar şi de influenţa lor stimulatoare asupra secreţiei glucagonului care este exprimată mult mai puternic la diabetici decât la persoanele sănătoase.

Tratamentul cetoacidozei severe: corecţia dereglărilor electrolitice Corecţia dereglărilor electrolitice, în primul rând al deficitului ionilor K+, este un compartiment important în tratamentul complex al comei diabetice. Gravitatea şi chiar caracterul fatal al complicaţiilor legate de carenţa kaliului (dereglarea conductibilităţii intracardiace cu blocadă, slăbiciunea sau paralizia muşchilor intercostali cu asfixie, atonia tractului gastrointestinal cu ocluzie intestinală paralitică) dictează necesitatea lichidării imediate a acestei carenţe.

Tratamentul cetoacidozei severe: corecţia dereglărilor electrolitice Deficitul de kaliu constituie în cetoacidoză diabetică sau sindromul hiperosmolar mmol (I g clorură de kaliu = 13,4 mmol). Extrem de rar, însă, nivelul iniţial de kaliu în sângele bolnavului până la începutul terapiei este scăzut, de obicei este mărit sau normal. Rehidratarea, reducerea hiperglicemiei şi acidozei favorizează pătrunderea rapidă a ionilor de K+ în celulă, ceea ce conduce la scăderea rapidă a concentraţiei lor în sânge. Pentru tratamentul reuşit al comei diabetice este necesar de a menţine kaliemia în limitele normale de 45 mmol/l. Anume valoarea K+ plasmatic (determinat la iniţierea tratamentului comei apoi fiecare 1-2 ore pe parcursul tratamentului) serveşte ca indicator atât pentru momentul introducerii clorurii de potasiu cât si pentru intensitatea perfuziei ei intravenoase Pentru tratamentul reuşit al comei diabetice este necesar de a menţine kaliemia în limitele normale de 45 mmol/l. Anume valoarea K+ plasmatic (determinat la iniţierea tratamentului comei apoi fiecare 1-2 ore pe parcursul tratamentului) serveşte ca indicator atât pentru momentul introducerii clorurii de potasiu cât si pentru intensitatea perfuziei ei intravenoase

Tratamentul cetoacidozei severe: corecţia deficitului de K In majoritatea cazurilor de comă diabetică necesitatea administrării preparatelor de kaliu survine peste 34 ore de la începutul rehidratării şi insulinoterapiei. In majoritatea cazurilor de comă diabetică necesitatea administrării preparatelor de kaliu survine peste 34 ore de la începutul rehidratării şi insulinoterapiei. Dacă, însă, concentraţia de kaliu în sânge la momentul internării bolnavului în clinică este normală sau, cu atât mai mult, scăzută, perfuzia intravenoasă a clorurii de kaliu va fi începută concomitent cu terapia de rehidratare şi insulinoterapia, dat fiind că şi una şi alta scad rapid kaliemia. Dacă, însă, concentraţia de kaliu în sânge la momentul internării bolnavului în clinică este normală sau, cu atât mai mult, scăzută, perfuzia intravenoasă a clorurii de kaliu va fi începută concomitent cu terapia de rehidratare şi insulinoterapia, dat fiind că şi una şi alta scad rapid kaliemia. Soluţia de KCl 10% sau 20% se administrează numai solvită în soluţia perfuzabilă deoarece este iritantă pentru venă (induce dureri acute şi spasme ale venei în care se administrează soluţia). Doza iniţială este de 20 mmol/oră (1,5 g/oră) dacă bolnavul are o diureză mai mare de 40 ml/oră şi nu are semne de hiperkaliemie.

Tratamentul cetoacidozei severe: corecţia deficitului de K Dacă potasiul plasmatic este: mai mic de 2,5 mmol/l se administrează 60 mmol/oră (4,5 g KCl/oră); mai mic de 2,5 mmol/l se administrează 60 mmol/oră (4,5 g KCl/oră); mai mic de 3,5 mmol/l se administrează 40 mmol/oră (3 g KCl/oră); mai mic de 3,5 mmol/l se administrează 40 mmol/oră (3 g KCl/oră); la valori 3,5 - 5 mmol/l se administrează 20 mmol/oră (1,5 g KCl/oră); la valori 3,5 - 5 mmol/l se administrează 20 mmol/oră (1,5 g KCl/oră); la potasemie peste 5 mmol/l nu se administrează, urmărindu- se scăderea valorilor K seric pe parcursul insulinoterapiei. la potasemie peste 5 mmol/l nu se administrează, urmărindu- se scăderea valorilor K seric pe parcursul insulinoterapiei. Se va menţine potasiemia între 3,5 şi 6 mmol/l ; se adminuistrează în total 400 mmol /24 ore ( 30 g KCL/ 24 ore) care reprezintă jumătate din pierderi, urmând ca restul să se restituie per os în următoarele 5-10 zile. Se va menţine potasiemia între 3,5 şi 6 mmol/l ; se adminuistrează în total 400 mmol /24 ore ( 30 g KCL/ 24 ore) care reprezintă jumătate din pierderi, urmând ca restul să se restituie per os în următoarele 5-10 zile.

Tratamentul cetoacidozei severe: corecţia dereglărilor acidobazice Multe din manifestările clinice ale comei diabetice sunt o consecinţă a prezenţei acidozei, de aceea lichidarea ei reprezintă o problemă importantă a tratamentului. Terapia adecvată a cetoacidozei lichidează condiţiile de hiperproducere a corpilor cetonici şi lactatului, iar dacă funcţia rinichilor este păstrată, atunci producerea endogenă de bicabonaţi conduce rapid la restituirea deficitului şi la lichidarea acidozei. Terapia adecvată a cetoacidozei lichidează condiţiile de hiperproducere a corpilor cetonici şi lactatului, iar dacă funcţia rinichilor este păstrată, atunci producerea endogenă de bicabonaţi conduce rapid la restituirea deficitului şi la lichidarea acidozei. Dacă, însă, pH-ul sângelui scade până la 7,10 şi mai jos, iar concentraţia bicarbonatului în serul sanguin devine mai mică de 10 mmol/l (în norma – mmol/l), ceea ce prezintă pericol pentru viaţa bolnavului, este necesar infuzia parenterală a soluţiei de natriu bicarbonat. Natriul bicarbonat nu se administrează în jet, dat fiind că poate provoca exitus ca consecinţă a hipokaliemiei bruşte. Se va administra cu prudenţă, în amestec cu ser fiziologic, ser bicarbonat (până se atinge valoarea de pH 7,10) Aceasta îmseamnă maxim 100 ml bicarbonat din sol. 8,4% sau 200 ml din sol.4,2%.

Tratamentul cetoacidozei severe: corecţia dereglărilor acidobazice Administrarea bicarbonatului atrage pericolul alcalozei metabolice şi hipokaliemiei. Cantitatea de bicarbonat administrată se calculează după formula: bicarbonat (mmol) = deficit de baze x greutatea corporală x 0,1. bicarbonat (mmol) = deficit de baze x greutatea corporală x 0,1. Soluţiile de natriu bicarbonat 4,2% şi 8,5% conţin în 1 ml, respectiv, 0,5 şi 1 mmol bicarbonaţi. Hipokaliemia se instaleatză deosebit de rapid pe parcursul terapiei ceto- şi lactoacidozei cu bicarbonaţi, de aceea, chiar dacă în momentul iniţial al perfuziei bicarbonatului există hiperkaliemie, este raţional de a adaugă la fiecare 100 mEq de ser bicarbonat mmol (10-15 ml soluţie de 10%) clorură de kaliu. Soluţiile de natriu bicarbonat 4,2% şi 8,5% conţin în 1 ml, respectiv, 0,5 şi 1 mmol bicarbonaţi. Hipokaliemia se instaleatză deosebit de rapid pe parcursul terapiei ceto- şi lactoacidozei cu bicarbonaţi, de aceea, chiar dacă în momentul iniţial al perfuziei bicarbonatului există hiperkaliemie, este raţional de a adaugă la fiecare 100 mEq de ser bicarbonat mmol (10-15 ml soluţie de 10%) clorură de kaliu.

Tratamentul cetoacidozei severe: corecţia tulburărilor electrolitice. Deficitul fosforului neorganic, care însoţeşte coma diabetică, se agravează în procesul insulinoterapiei. Restituirea carenţei de fosfor (îndeosebi neorganic) este o problema importanta, fiindcă ionii P++ participa la procesele de utilizare a glucozei, de formarea legăturilor macroergice, precum şi la transportarea oxigenului spre ţesuturi. Deficitul de fosfor neorganic şi organic conduce în coma diabetică la micşorarea conţinutului 2,3-difosfogliceratului în eritrocite – conţinut care se restabileşte foarte lent ( numai la a 5-a şi după tratamentul reuşit al comei). Carenţa acestui substrat provocă scăderea disocierii oxihemoglobinei şi înrăutăţeşte aprovizionarea ţesuturilor cu oxigen, de aceea terapia de substituţie cu preparate ce conţin fosfor trebuie începută în stadiile precoce ale tratamentului comei diabetice, odată cu terapia cu kaliu. În acest scop poate fi utilizat preparatul complex – kaliu mono-sau bifosfat.

Tratamentul cetoacidozei severe: restabilirea rezervelor de glucoză în organism Profilaxia hipoglicemiilor constutue etapa finală a tratamentului comei diabetice. După cum s-a menţionat anterior, la diminuarea glicemiei pînă la 11,1 – 13,9 mmol/l, concomitent cu micşorarea dozei de insulina, se recurge la perfuzia intravenoasă a soluţiei de glucoză 5%. Ulterior, insulinoterapia este realizată numai în complex cu administrarea glucozei. Atât timp cât glicemia rămâne mai mare de mmol/l, la fiecare 100 ml soluţie glucoză 5% se adaugă 2-3 U insulină, iar la glicemia mai mică de 10 mmol/l – nu mai mult de 1 U. Perfuzia soluţiei de 5% glucoză se efectuează cu viteza 500 ml / 4-6 ore. Regimul complex de terapie glucozoinsulinică ne permite de a menţine timp îndelungat concentraţia stabilă a glucozei în sânge la nivelul mmol/l. Profilaxia hipoglicemiilor constutue etapa finală a tratamentului comei diabetice. După cum s-a menţionat anterior, la diminuarea glicemiei pînă la 11,1 – 13,9 mmol/l, concomitent cu micşorarea dozei de insulina, se recurge la perfuzia intravenoasă a soluţiei de glucoză 5%. Ulterior, insulinoterapia este realizată numai în complex cu administrarea glucozei. Atât timp cât glicemia rămâne mai mare de mmol/l, la fiecare 100 ml soluţie glucoză 5% se adaugă 2-3 U insulină, iar la glicemia mai mică de 10 mmol/l – nu mai mult de 1 U. Perfuzia soluţiei de 5% glucoză se efectuează cu viteza 500 ml / 4-6 ore. Regimul complex de terapie glucozoinsulinică ne permite de a menţine timp îndelungat concentraţia stabilă a glucozei în sânge la nivelul mmol/l.

Tratamentul cetoacidozei severe: restabilirea rezervelor de glucoză în organism În această fază a cetoacidozei diabetice se recomandă de a utiliza în loc de soluţie de glucoză soluţia Butlerov (NaCl 1,17 g; K2 HPO4 0,87 g; KCl 1,49 g; MgCl2 0,24 g; glucoza 50 g; apă distilată până la l litru; conţine Na 20 mmol/l; K 30 mmol/l; CI 45 mmol/l; PO4 10 mmol/l; Mg 5 mmol/l). Soluţia se perfuzează intravenos cu viteza 500 ml în 4 ore. Ingredienţii ei favorizează concomitent restabilirea echilibrului energetic şi celui electrolitic. În această fază a cetoacidozei diabetice se recomandă de a utiliza în loc de soluţie de glucoză soluţia Butlerov (NaCl 1,17 g; K2 HPO4 0,87 g; KCl 1,49 g; MgCl2 0,24 g; glucoza 50 g; apă distilată până la l litru; conţine Na 20 mmol/l; K 30 mmol/l; CI 45 mmol/l; PO4 10 mmol/l; Mg 5 mmol/l). Soluţia se perfuzează intravenos cu viteza 500 ml în 4 ore. Ingredienţii ei favorizează concomitent restabilirea echilibrului energetic şi celui electrolitic.

Tratamentul cetoacidozei severe: lichidarea factorilor care au provocat decompensarea diabetului Odată cu terapia patogenetică a comei cetoacidozice se vor efectua măsuri îndreptate spre lichidarea factorilor care au provocat decompensarea diabetului precum şi celor apărute deja în procesul decompensaţiei şi o agraveaza. Se vor efectua: Se vor efectua: antibioticoterapia afecţiunilor infecţioase şi inflamatorii acute; antibioticoterapia afecţiunilor infecţioase şi inflamatorii acute; tratamentul şocului; tratamentul şocului; în anemie, în hipoxie oxigenoterapia şi VAP dirijată. în anemie, în hipoxie oxigenoterapia şi VAP dirijată. Oliguria serveşte drept indicaţie pentru administrarea intravenoasă a mg furosemid. Oliguria serveşte drept indicaţie pentru administrarea intravenoasă a mg furosemid. Dializa peritoneală sau hemodializa se efectuează bolnavilor cu comă hiperosmolară însoţită de insuficienţă renală crescândă. Dializa peritoneală sau hemodializa se efectuează bolnavilor cu comă hiperosmolară însoţită de insuficienţă renală crescândă. În comele cu hiperosmolaritate se prescrie heparinoterapia de profilaxie: 5000 UA heparină de 4 ori/zi, la început intravenos, apoi intramuscular, sub controlul indicilor de coagulare a sângelui. În comele cu hiperosmolaritate se prescrie heparinoterapia de profilaxie: 5000 UA heparină de 4 ori/zi, la început intravenos, apoi intramuscular, sub controlul indicilor de coagulare a sângelui.

Tratamentul cetoacidozei severe: lichidarea factorilor care au provocat decompensarea diabetului Voma perseverentă care însoţeşte, de regulă, cetoacidoza diabetică, este periculoasă nu numai prin faptul că agravează perturbările hidrosaline, dar şi prin pericolul aspirării vomismentelor. De aceea la începutul tratamentului pe lângă spălaturile gastrice, este preferabil de a se aplica transnazal sonda gastrică permanentă.

Complicaţii şi efecte adverse ale terapiei Hipoglicemia se previne prin monitorizarea glicemiei în fiecare oră, doze mici de insulină şi începerea tratamentului cu glucoză cănd glicemia ajunge la 13,9 mmol/l; Hipoglicemia se previne prin monitorizarea glicemiei în fiecare oră, doze mici de insulină şi începerea tratamentului cu glucoză cănd glicemia ajunge la 13,9 mmol/l; Hipokaliemia (K 3 mmol/l) se monitorizează electro - cardiografic (scăderea amplitudinii undei T, denivelarea segmentului ST, alungirea intervalului QT mascat, de regulă, de apariţia undei U) şi prin analiza kaliemiei din oră în oră; este datorată administrării insuficiente de potasiu sau excesului de insulină şi bicarbonat. Hipokaliemia (K 3 mmol/l) se monitorizează electro - cardiografic (scăderea amplitudinii undei T, denivelarea segmentului ST, alungirea intervalului QT mascat, de regulă, de apariţia undei U) şi prin analiza kaliemiei din oră în oră; este datorată administrării insuficiente de potasiu sau excesului de insulină şi bicarbonat. Alcaloza metabolică se previne prin utilizarea bicarbonatului numai dacă pH-ul este mai mic de 7,10. Alcaloza metabolică se previne prin utilizarea bicarbonatului numai dacă pH-ul este mai mic de 7,10. Insuficienţa cardiacă congestivă apare prin exces de lichide; se monitorizează diureza, dispneea, ralurile pulmonare, se măsoară presiunea venoasă centrală. Insuficienţa cardiacă congestivă apare prin exces de lichide; se monitorizează diureza, dispneea, ralurile pulmonare, se măsoară presiunea venoasă centrală.

Complicaţii şi efecte adverse ale terapiei Edemul cerebral, sugerat de cefalee intensă, bradicardie. Se poate trata cu dexametazonă şi manitol; se evită prin insulinoterapie cu doze mici, prudenţă în administrarea soluţiilor de bicarbonat şi a soluţiilor hipotonice la debutul tratamentului Edemul cerebral, sugerat de cefalee intensă, bradicardie. Se poate trata cu dexametazonă şi manitol; se evită prin insulinoterapie cu doze mici, prudenţă în administrarea soluţiilor de bicarbonat şi a soluţiilor hipotonice la debutul tratamentului Hipoxia cerebrală prin ventilaţie inadecvată şi şoc; se recomandă reducerea administrării bicarbonatului, administrare de fosfaţi şi oxigenoterapie Hipoxia cerebrală prin ventilaţie inadecvată şi şoc; se recomandă reducerea administrării bicarbonatului, administrare de fosfaţi şi oxigenoterapie Alte complicaţii: accidente vasculare cerebrale, infarct miocardic, nefropatie acută tubulointerstiţială, colaps prin deshidratare şi acidoză intensă, tromboembolii, aspiraţia de conţinut gastric care se previne prin sonda gastrică, infecţii care sunt prevenite prin asepsia în timpul montării cateterului, sondaje urinare numai la nevoie. Alte complicaţii: accidente vasculare cerebrale, infarct miocardic, nefropatie acută tubulointerstiţială, colaps prin deshidratare şi acidoză intensă, tromboembolii, aspiraţia de conţinut gastric care se previne prin sonda gastrică, infecţii care sunt prevenite prin asepsia în timpul montării cateterului, sondaje urinare numai la nevoie.

Tratamentul comei hiperosmolare Principiile fundamentale ale tratamentului sunt aceleaşi ca şi pentru coma cetoacidotică. Dat fiind faptul că în coma hiperosmolară lipseşte acidoza, nu este nevoie de infuzia soluţiilor alcaline. Prezenţa hiperosmolarităţii necesită pentru a rehidrata organismul soluţie de clorură de natriu de 0,45% sau 0,6%. Cantitatea totală de lichid administrată prin perfuzie intravenoasă este mai mare decât în cetoacidoză, dat fiind că deshidratarea organismului în coma hiperosmolară este considerabil mai pronunţată decât în coma diabetică. Se recomandă de administrat circa 8 l lichid/24 ore şi numai unui număr neconsiderabil de pacienţi li se vor administra până la 10 l. Regimul administrării lichidului: în primele 2 3 ore de tratament circa 3 l lichid, ulterior, viteza infuziei va scădea. Pe parcursul introducerii intravenoase a lichidului este necesar controlul tensiunii venoase centrale.

Tratamentul comei hiperosmolare Insulinoterapia comei hiperosmolare se efectuează prin următoarele metode: 1. Metoda tradiţională utilizarea dozelor mari de insulina 1. Metoda tradiţională utilizarea dozelor mari de insulina (actualmente această metodă aproape nu se foloseşte, întrucât prin complicaţiile eventuale cedează metodei imsulinoterapiei cu doze mici.) Pe fondul infuziei soluţiei clorurii de natriu 0,45%, se administrează 25U insulina intravenos şi 2530 u intramuscular (datorită deshidratării exagerate, insulina din ţesutul adipos subcutanat se absoarbe rău). Pe fondul infuziei soluţiei clorurii de natriu 0,45%, se administrează 25U insulina intravenos şi 2530 u intramuscular (datorită deshidratării exagerate, insulina din ţesutul adipos subcutanat se absoarbe rău). Ulterior se administrează câte 2530 U fiecare 2 ore sub controlul glicemiei. Ulterior se administrează câte 2530 U fiecare 2 ore sub controlul glicemiei. Când nivelului glucozei în sânge scade până la 13,9 mmol/, dozele de insulină se micşorează şi se administrează peste 4 ore iar în perfuzie intravenoasă se administrează soluţie glucoza 5%. Când nivelului glucozei în sânge scade până la 13,9 mmol/, dozele de insulină se micşorează şi se administrează peste 4 ore iar în perfuzie intravenoasă se administrează soluţie glucoza 5%. Se va ţine cont de faptul că în coma hiperosmolară sensibilitatea organismului la insulina este mai mare decât în coma cetoacidotică Se va ţine cont de faptul că în coma hiperosmolară sensibilitatea organismului la insulina este mai mare decât în coma cetoacidotică Pentru a preveni hipokaliemia, paralel cu infuzia soluţiei cloruri de natriu, se va administra intravenos clorură de kaliu cu viteza 2030 mmol/oră. Pentru a preveni hipokaliemia, paralel cu infuzia soluţiei cloruri de natriu, se va administra intravenos clorură de kaliu cu viteza 2030 mmol/oră.

Tratamentul comei hiperosmolare Insulinoterapia cu doze mici de insulină şi corectarea tulburărilor potasiului sunt asemănătoare cu cea din coma cetoacidotică. Heparinoterapia este indispensabilă. Heparinoterapia este indispensabilă. După faza acută reîntoarcerea la terapia anterioară cu hipoglicemiante orale la diabeticii de tip 2 este posibilă în funcţie de evoluţia bolii. Pronosticul în coma hiperosmolară este cu mult mai nefavorabil decât în coma cetoacidotică. Indiferent de progresul considerabil în tratamentul comei hiperosmolare, letalitatea rămâne înaltă şi constituie de la 15 pînă la 60% (în medie 3540%). Pronosticul în coma hiperosmolară este cu mult mai nefavorabil decât în coma cetoacidotică. Indiferent de progresul considerabil în tratamentul comei hiperosmolare, letalitatea rămâne înaltă şi constituie de la 15 pînă la 60% (în medie 3540%).

Tratamentul comei lactoacidotice Acidoza lactică este o urgenţă cu o mortalitate de aproape 50%. Tratamentul preventiv la diabetici constă în neprescrierea biguanidelor în caz de contraindicaţii. Tratamentul curativ vizează: corectarea acidozei, corectarea acidozei, combaterea şocului, combaterea şocului, hipoxiei, hipoxiei, In cazul micşorării volumului de lichid circulant (hemoragie) şi de prezenţă a hipotoniei arteriale, se va aplica transfuzia plasmei, sângelui şi substituenţilor sanguini. In cazul micşorării volumului de lichid circulant (hemoragie) şi de prezenţă a hipotoniei arteriale, se va aplica transfuzia plasmei, sângelui şi substituenţilor sanguini. In caz de şoc se prescriu suplimentar agenţi vazopresori, însă utilizarea catecolaminelor cu acest scop este contraindicată, dat fiind că ele influenţează acumularea lactatului în organism. Se va indica izadrină (novodrina, izoproterenol), care exercită acţiune inotropă pozitivă asupra inimii şi acţiune vasodilatatoare asupra vaselor periferice. In caz de şoc se prescriu suplimentar agenţi vazopresori, însă utilizarea catecolaminelor cu acest scop este contraindicată, dat fiind că ele influenţează acumularea lactatului în organism. Se va indica izadrină (novodrina, izoproterenol), care exercită acţiune inotropă pozitivă asupra inimii şi acţiune vasodilatatoare asupra vaselor periferice.

Tratamentul comei lactoacidotice Izadrină se administrează prin perfuzie intravenoasă în soluţie glucoza 5%, reieşind din calculul 0,55 g (0,00050,005 mg) pe minut. Poate fi folosită izadrină în comprimate a câte 0,005 g (se ţine în cavitatea bucală până la dizolvare deplină). Izadrină se administrează prin perfuzie intravenoasă în soluţie glucoza 5%, reieşind din calculul 0,55 g (0,00050,005 mg) pe minut. Poate fi folosită izadrină în comprimate a câte 0,005 g (se ţine în cavitatea bucală până la dizolvare deplină). În asocierea cetoaciodzei diabetice şi lactoacidozei, se efectuează insulinoterapia. În asocierea cetoaciodzei diabetice şi lactoacidozei, se efectuează insulinoterapia. In lacacidoza desfăşurată pe fondul administării fenforminei insulinoterapia se asociază cu glucoză. In lacacidoza desfăşurată pe fondul administării fenforminei insulinoterapia se asociază cu glucoză.

Tratamentul comei lactoacidotice Se aplică terapia intensivă cu scopul corecţiei acidozei, folosind infuzie de natriu bicarbonat, cantitatea căruia atinge în unele cazuri mmol. Atunci când perfuzia îndelungată a bicarbonatului este contraindicată (insuficienţă cardiovasculară), corecţia acidozei se realizează cu ajutorul dializei peritoneale sau al hemodializei cu dializat alactic. Se aplică terapia intensivă cu scopul corecţiei acidozei, folosind infuzie de natriu bicarbonat, cantitatea căruia atinge în unele cazuri mmol. Atunci când perfuzia îndelungată a bicarbonatului este contraindicată (insuficienţă cardiovasculară), corecţia acidozei se realizează cu ajutorul dializei peritoneale sau al hemodializei cu dializat alactic. În acidoza extrem de pronunţată se recomandă administrarea intravenoasă în jet a 45 mmol natriu bicarbonat (4550 ml soluţie bicarbonat 8,5%). Ulterior, în decursul primelor 34 ore, se vor utiliza până la 180 mmol bicarbonat. Pe parcursul perfuziei se va efectua controlul ECG, nivelului de kaliu, calciu în sânge şi EAB, se va determina tensiunea venoasă centrală. În acidoza extrem de pronunţată se recomandă administrarea intravenoasă în jet a 45 mmol natriu bicarbonat (4550 ml soluţie bicarbonat 8,5%). Ulterior, în decursul primelor 34 ore, se vor utiliza până la 180 mmol bicarbonat. Pe parcursul perfuziei se va efectua controlul ECG, nivelului de kaliu, calciu în sânge şi EAB, se va determina tensiunea venoasă centrală.

Tratamentul comei lactoacidotice In insuficienţa caridovasculară sau în infarctul miocardic, când folosirea natriului bicarbonat este contraindicată, pentru combaterea acidozei se utilizează trisamina (trioximetilaminometan, triolamină, tris-tampon). Preparatul în cauză pătrunde în celulele organismului mai rapid decât bicarbonatul, având priorităţi comparativ cu ultimul, îndeosebi în primele ore de tratament al acidozei extrem de pronunţate, când pH-ul sanguin este mai jos de 6,9. Trisamina scade concentraţia ionilor de hidrogen şi măreşte rezerva alcalină a sângelui. Se administrează intravenos, sub formă de soluţie 3, 66%, circa 500 ml soluţie pe oră. Doza maximă a preparatului nu va depăşi 1,5 g/kg.corp pentru 24 ore. In insuficienţa caridovasculară sau în infarctul miocardic, când folosirea natriului bicarbonat este contraindicată, pentru combaterea acidozei se utilizează trisamina (trioximetilaminometan, triolamină, tris-tampon). Preparatul în cauză pătrunde în celulele organismului mai rapid decât bicarbonatul, având priorităţi comparativ cu ultimul, îndeosebi în primele ore de tratament al acidozei extrem de pronunţate, când pH-ul sanguin este mai jos de 6,9. Trisamina scade concentraţia ionilor de hidrogen şi măreşte rezerva alcalină a sângelui. Se administrează intravenos, sub formă de soluţie 3, 66%, circa 500 ml soluţie pe oră. Doza maximă a preparatului nu va depăşi 1,5 g/kg.corp pentru 24 ore.

Tratamentul comei lactoacidotice Albastrul de metilen de asemenea leagă ionii de hidrogen, răpindu-i de la coenzima oxidată NADH şi convertind-o pe aceasta în NAD, ceea ce se manifestă prin diminuarea formării lactatului şi transferării lui în piruvat. Se administrează albastrul de metilen intravenos, sub formă de soluţie 1% câte l5 mg/kg.corp. Efectul se manifestă după 2 6 ore şi persistă până la 14 ore. Albastrul de metilen de asemenea leagă ionii de hidrogen, răpindu-i de la coenzima oxidată NADH şi convertind-o pe aceasta în NAD, ceea ce se manifestă prin diminuarea formării lactatului şi transferării lui în piruvat. Se administrează albastrul de metilen intravenos, sub formă de soluţie 1% câte l5 mg/kg.corp. Efectul se manifestă după 2 6 ore şi persistă până la 14 ore. Există date privind tratamentul reuşit al lactoacidozei cu dicloracetat, care activează piruvatdehidrogenaza şi, ca consecinţă, creşte transformarea lactatului în piruvat. Există date privind tratamentul reuşit al lactoacidozei cu dicloracetat, care activează piruvatdehidrogenaza şi, ca consecinţă, creşte transformarea lactatului în piruvat.

Coma lactoacidotică: pronostic Pronosticul în lactoacidoză este nefavorabil, mortalitatea atingând circa 7080%.În lactoacidoza dezvoltată ca consecinţă a administrării fenforminei letalitatea este mai mică (circa 40 50%). Pronosticul în lactoacidoză este nefavorabil, mortalitatea atingând circa 7080%.În lactoacidoza dezvoltată ca consecinţă a administrării fenforminei letalitatea este mai mică (circa 40 50%). Pronosticul depinde de gradul de manifestare al acidozei şi de concentraţia lactatului în sânge. Când conţinutul acestuia este mai mare de 4 mmol/1, letalitatea creşte la 9098%. Cu cât mai reuşit şi intensiv se efectuează alcalinizarea organismului, cu atât mai favorabil este pronosticul. Pronosticul depinde de gradul de manifestare al acidozei şi de concentraţia lactatului în sânge. Când conţinutul acestuia este mai mare de 4 mmol/1, letalitatea creşte la 9098%. Cu cât mai reuşit şi intensiv se efectuează alcalinizarea organismului, cu atât mai favorabil este pronosticul.